البقرة المجنونة

[y.marwa]

السلام عليكم ..

أريد بحثا حول جنون البقر ..

* النمط الوراثي

* النمط الجزيئي

* النمط الظاهري

عاااااااااااااااااااااااااااجل من فضلكم ..

احتاجه قبل يوم السبت 31 مارس 2012

[NORA ZE]

أرجوا أن يكون في المطلوب
إن مرض جنون البقر ( او مرض البقرة المجنونة ) الذي يعرف طبياً باسم اعتلال المخ إسفنجي الشكل البقري هو مرض خطير قاتل يصيب الجهاز العصبي المركزي في الماشية ، وهو يدمر اجزاء من المخ حتى يصير مليئاً بالفراغات كالإسفنج اوكالغربال .

و الماشية المصابة تظهر عليها تغيرات في السلوك ، و حركات لا إرادية ( ارتجافات ) ، و نقص في التناسق العصبي الحركي ثم ينتهي المرض بالنفوق .

هذه الحالة النادرة قد تم تشخيصها لأول مرة في الماشية في عام 1986م ، ولا يزال المرض محصوراً في الماشية التي استوردت من بريطانيا ، و مع ذلك ، قد يكون مرض جنون البقر قد انتقل من البقر الى البشر .

يتسبب مرض جنون البقر عن العدوى بما يسمى البريون ، وهو نوع غير عادي من العوامل المعدية ، وقد اصيبت الماشية البريطانية اصلاً بالمرض بسبب إطعامها مواد ملوثة ناتجة عن خراف نافقة كان المزارعون قد قاموا بفرم لحومها الميتة و خلطها بعلف الماشية !

وبعض تلك الخراف كان قد اصيب من قبل بمرض مماثل من امراض البريونات يسمى مرض الحك و الفرك .

في عام 1996م ، تبينت إصابة عشرة اشخاص في بريطانيا بصورة مختلفة من مرض كروتزفيلت – جاكوب (CJD ) Creutzfeldt- Jakob Disease .
وهو مرض قاتل يصيب الجهاز العصبي المركزي وهو يتسبب ايضاً عن نوع من البريون .
وهذا المرض يحدث حالة خبال تتزايد بسرعة، مع تشجنات عضلية و ارتعاشات و تصلب ، لا يوجد علاج معروف ، و المرض يكون في الغالب قاتلاً في غضون عام واحد .

ثمة دلائل قوية تربط بين تلك الصورة المختلفة من مرض CJD في البشر و مرض جنون البقر في الماشية ، و ليس من الواضح ما اذا كانت الحالات ناتجة عن تناول لحوم او مخاخ الماشية ام لا .

كما أن ثمة اشخاص عديدون مصابين بذلك المرض جاءوا اصلاً من مزارع بها ابقار مريضة بجنون البقر .
بينما كان غيرهم اشخاصاً صغاراً ممن لم يعملوا في مزارع من قبل ، و بالنسبة لعام 1999م ، يبدو ان كلاً من مرض جنون البقر و مرض كروتزفيلت – جاكوب يعتبران من الاحداث النادرة ، و يرجح انهما محصوران فقط في مكان واحد من العالم ، وقفي فترة قصيرة من الزمان .


اخبار ذات صلة :

كندا تكشف عن إصابة خامسة بجنون البقر ( تاريخ الخبر : 16/04/2006 )

أعلنت كندا أنها اكتشفت إصابة جديدة بجنون البقر في غرب البلاد, لكنها أكدت أن استهلاك اللحوم يبقى آمنا.

وذكرت "وكالة تفتيش الأغذية" أن الحالة الجديدة عثر عليها في منطقة فرايزر فالي في ولاية بريتيش كولومبيا على المحيط الهادي, ويتعلق الأمر ببقرة حلوب عمرها ست سنوات.

غير أن السلطات الصحية أشارت إلى أن لحوم الأبقار تبقى صالحة للاستهلاك, لأن الأنسجة المصابة تزال من الحيوانات عند ذبحها للاستعمال المحلي أو الخارجي.

وتعتبر هذه هي الحالة الخامسة التي تسجل في كندا منذ 2003, وقد جاءت في وقت تنفس فيه المربون الصعداء بعد رفع الولايات المتحدة حظرا على بيع اللحوم الكندية على أراضيها.

وأدى مرض جنون البقر في صورته البشرية المعروفة بكروتزفيلدت- جاكوب، إلى موت 150 شخصا, معظمهم في بريطانيا.


نمط جيني آخر يعرض البشر لمخاطر جنون البقر ( تاريخ الخبر : 25/05/2006 )

كشفت دراسة بريطانية جديدة محدودة النطاق، أن نمطا جينيا بشريا جديدا يجعل الحاملين له أكثر عرضة لمخاطر الإصابة بمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير (vCJD)، وهو النسخة البشرية من مرض جنون البقر.

وجنون البقر هو المرض الذي تفسد فيه أنسجة مخ البقرة وتتحلل وتصبح هشة كالإسفنج، وفيه تتحول الأبقار تدريجيا إلى الجنون فتصير أكثر هياجا، وأقل قدرة على الوقوف على أقدامها، وتتصرف بطريقة غريبة وغير متوقعة إلى أن تموت، بعد أن يكون مخ الحيوان قد دُمّر تماما.

أجرى الدراسة الجديدة فريق بحث من جامعة إدنبره، ونشرت نتائجها بعدد الأسبوع الماضي من "المجلة الطبية البريطانية". ورغم أن البعض يخشى أن الاكتشاف الجديد قد يشعل مجددا المخاوف من انتشار وبائي واسع للمرض، يؤكد آخرون ضرورة الحذر لدى قراءة وتأويل هذه النتائج الجديدة.

ومنذ أول اكتشاف لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير في بريطانيا قبل عقد من السنوات، كانت هناك دائما دواع للقلق إزاء أقصى نطاق يمكن أن يبلغه الوباء في حال اندلاعه خارج السيطرة. لحسن الحظ، يبدو أن مستوى انتشار الوباء في الوقت الراهن يقارب الحد الأدنى من التوقعات المبكرة وهي 161 حالة محددة أو محتملة في بريطانيا.

نمط "vv"
قام الباحثون بتحليل الحامض النووي (DNA) المأخوذ من عينتين لأنسجة تحتوي على بروتينات بريونية، وهي جزيئات بروتينية مسببة للعدوى وتعتبر مؤشرا على الإصابة بمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير، لتحديد النمط الجيني -التكوين الوراثي- للمريضين المأخوذ منهما الأنسجة.

وحتى الآن، كانت كل الحالات الإكلينيكية لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير قد حدثت لأشخاص ينتمون إلى نمط جيني واحد هو هوموزايغوس ميثيونين (MM). وكان يؤمل أن الشريحة السكانية المنتمية لهذا النمط الجيني هي وحدها المعرضة لمخاطر الإصابة بالمرض.

لكن العينتين اللتين تناولهما الباحثون بالدراسة تنتميان إلى نمط جيني آخر هو هوموزايغوس فالين (VV)، مما يشير إلى أن الأفراد المنتمين إلى نمط "VV" الجيني هم أيضا عرضة لمخاطر عدوى مرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير.

ولذلك، يخشى الباحثون أن الأفراد الحاملين لهذا النمط الجيني معرضون لمخاطر الإصابة بهذه الحالة المرضية، ربما بعد فترات حضانة أطول للمرض، أي قبل ظهور أعراضه. وربما يلعب هؤلاء الأفراد دور حامل المرض الذي قد ينقله إلى الآخرين لدى التبرع بالدم أو العمليات الجراحية، بدون ظهور الأعراض عليه.

استمرار المراقبة
ورغم تحذير الباحثين من المبالغة في تأويل المعطيات المستخلصة من حالتي إصابة فقط، فإنهم يخلصون إلى أن عدم اليقين بشأن هذه الاحتمالات يؤكد أكثر الحاجة إلى المراقبة المستمرة لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير في بريطانيا.

ويؤكد خبراء كنديون في افتتاحية أرفقتها المجلة بهذه الدراسة أهمية الحذر في تأويل نتائجها. فالدراسة تظهر وجود بروتينات بريونية في عينتين من الأنسجة، ولا تقدم دليلا إكلينيكيا على مرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير لدى المريضين. كذلك، لم تقدم الدراسة دليلا يشير إلى أن أنسجة هذين الشخصين قد تنقل المرض إلى آخرين.

ويضيف الخبراء أن مثل هذه الدراسات أساسية لاستمرار جهود السيطرة على نطاق انتشار الوباء وإلقاء الضوء على الحاجة الماسة إلى المراقبة المستمرة للمرض. كما تمثل تحديا لمسؤولي الصحة العامة المنوط بهم صياغة سياسات صحية تنطوي على مقارنات صعبة وعلى أساس أدلة غير يقينية

[مصطفى متميز]

أرجوا أن يكون في المطلوب
إن مرض جنون البقر ( او مرض البقرة المجنونة ) الذي يعرف طبياً باسم اعتلال المخ إسفنجي الشكل البقري هو مرض خطير قاتل يصيب الجهاز العصبي المركزي في الماشية ، وهو يدمر اجزاء من المخ حتى يصير مليئاً بالفراغات كالإسفنج اوكالغربال .

و الماشية المصابة تظهر عليها تغيرات في السلوك ، و حركات لا إرادية ( ارتجافات ) ، و نقص في التناسق العصبي الحركي ثم ينتهي المرض بالنفوق .

هذه الحالة النادرة قد تم تشخيصها لأول مرة في الماشية في عام 1986م ، ولا يزال المرض محصوراً في الماشية التي استوردت من بريطانيا ، و مع ذلك ، قد يكون مرض جنون البقر قد انتقل من البقر الى البشر .

يتسبب مرض جنون البقر عن العدوى بما يسمى البريون ، وهو نوع غير عادي من العوامل المعدية ، وقد اصيبت الماشية البريطانية اصلاً بالمرض بسبب إطعامها مواد ملوثة ناتجة عن خراف نافقة كان المزارعون قد قاموا بفرم لحومها الميتة و خلطها بعلف الماشية !

وبعض تلك الخراف كان قد اصيب من قبل بمرض مماثل من امراض البريونات يسمى مرض الحك و الفرك .

في عام 1996م ، تبينت إصابة عشرة اشخاص في بريطانيا بصورة مختلفة من مرض كروتزفيلت – جاكوب (CJD ) Creutzfeldt- Jakob Disease .
وهو مرض قاتل يصيب الجهاز العصبي المركزي وهو يتسبب ايضاً عن نوع من البريون .
وهذا المرض يحدث حالة خبال تتزايد بسرعة، مع تشجنات عضلية و ارتعاشات و تصلب ، لا يوجد علاج معروف ، و المرض يكون في الغالب قاتلاً في غضون عام واحد .

ثمة دلائل قوية تربط بين تلك الصورة المختلفة من مرض CJD في البشر و مرض جنون البقر في الماشية ، و ليس من الواضح ما اذا كانت الحالات ناتجة عن تناول لحوم او مخاخ الماشية ام لا .

كما أن ثمة اشخاص عديدون مصابين بذلك المرض جاءوا اصلاً من مزارع بها ابقار مريضة بجنون البقر .
بينما كان غيرهم اشخاصاً صغاراً ممن لم يعملوا في مزارع من قبل ، و بالنسبة لعام 1999م ، يبدو ان كلاً من مرض جنون البقر و مرض كروتزفيلت – جاكوب يعتبران من الاحداث النادرة ، و يرجح انهما محصوران فقط في مكان واحد من العالم ، وقفي فترة قصيرة من الزمان .


اخبار ذات صلة :

كندا تكشف عن إصابة خامسة بجنون البقر ( تاريخ الخبر : 16/04/2006 )

أعلنت كندا أنها اكتشفت إصابة جديدة بجنون البقر في غرب البلاد, لكنها أكدت أن استهلاك اللحوم يبقى آمنا.

وذكرت "وكالة تفتيش الأغذية" أن الحالة الجديدة عثر عليها في منطقة فرايزر فالي في ولاية بريتيش كولومبيا على المحيط الهادي, ويتعلق الأمر ببقرة حلوب عمرها ست سنوات.

غير أن السلطات الصحية أشارت إلى أن لحوم الأبقار تبقى صالحة للاستهلاك, لأن الأنسجة المصابة تزال من الحيوانات عند ذبحها للاستعمال المحلي أو الخارجي.

وتعتبر هذه هي الحالة الخامسة التي تسجل في كندا منذ 2003, وقد جاءت في وقت تنفس فيه المربون الصعداء بعد رفع الولايات المتحدة حظرا على بيع اللحوم الكندية على أراضيها.

وأدى مرض جنون البقر في صورته البشرية المعروفة بكروتزفيلدت- جاكوب، إلى موت 150 شخصا, معظمهم في بريطانيا.


نمط جيني آخر يعرض البشر لمخاطر جنون البقر ( تاريخ الخبر : 25/05/2006 )

كشفت دراسة بريطانية جديدة محدودة النطاق، أن نمطا جينيا بشريا جديدا يجعل الحاملين له أكثر عرضة لمخاطر الإصابة بمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير (vCJD)، وهو النسخة البشرية من مرض جنون البقر.

وجنون البقر هو المرض الذي تفسد فيه أنسجة مخ البقرة وتتحلل وتصبح هشة كالإسفنج، وفيه تتحول الأبقار تدريجيا إلى الجنون فتصير أكثر هياجا، وأقل قدرة على الوقوف على أقدامها، وتتصرف بطريقة غريبة وغير متوقعة إلى أن تموت، بعد أن يكون مخ الحيوان قد دُمّر تماما.

أجرى الدراسة الجديدة فريق بحث من جامعة إدنبره، ونشرت نتائجها بعدد الأسبوع الماضي من "المجلة الطبية البريطانية". ورغم أن البعض يخشى أن الاكتشاف الجديد قد يشعل مجددا المخاوف من انتشار وبائي واسع للمرض، يؤكد آخرون ضرورة الحذر لدى قراءة وتأويل هذه النتائج الجديدة.

ومنذ أول اكتشاف لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير في بريطانيا قبل عقد من السنوات، كانت هناك دائما دواع للقلق إزاء أقصى نطاق يمكن أن يبلغه الوباء في حال اندلاعه خارج السيطرة. لحسن الحظ، يبدو أن مستوى انتشار الوباء في الوقت الراهن يقارب الحد الأدنى من التوقعات المبكرة وهي 161 حالة محددة أو محتملة في بريطانيا.

نمط "vv"
قام الباحثون بتحليل الحامض النووي (DNA) المأخوذ من عينتين لأنسجة تحتوي على بروتينات بريونية، وهي جزيئات بروتينية مسببة للعدوى وتعتبر مؤشرا على الإصابة بمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير، لتحديد النمط الجيني -التكوين الوراثي- للمريضين المأخوذ منهما الأنسجة.

وحتى الآن، كانت كل الحالات الإكلينيكية لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير قد حدثت لأشخاص ينتمون إلى نمط جيني واحد هو هوموزايغوس ميثيونين (MM). وكان يؤمل أن الشريحة السكانية المنتمية لهذا النمط الجيني هي وحدها المعرضة لمخاطر الإصابة بالمرض.

لكن العينتين اللتين تناولهما الباحثون بالدراسة تنتميان إلى نمط جيني آخر هو هوموزايغوس فالين (VV)، مما يشير إلى أن الأفراد المنتمين إلى نمط "VV" الجيني هم أيضا عرضة لمخاطر عدوى مرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير.

ولذلك، يخشى الباحثون أن الأفراد الحاملين لهذا النمط الجيني معرضون لمخاطر الإصابة بهذه الحالة المرضية، ربما بعد فترات حضانة أطول للمرض، أي قبل ظهور أعراضه. وربما يلعب هؤلاء الأفراد دور حامل المرض الذي قد ينقله إلى الآخرين لدى التبرع بالدم أو العمليات الجراحية، بدون ظهور الأعراض عليه.

استمرار المراقبة
ورغم تحذير الباحثين من المبالغة في تأويل المعطيات المستخلصة من حالتي إصابة فقط، فإنهم يخلصون إلى أن عدم اليقين بشأن هذه الاحتمالات يؤكد أكثر الحاجة إلى المراقبة المستمرة لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير في بريطانيا.

ويؤكد خبراء كنديون في افتتاحية أرفقتها المجلة بهذه الدراسة أهمية الحذر في تأويل نتائجها. فالدراسة تظهر وجود بروتينات بريونية في عينتين من الأنسجة، ولا تقدم دليلا إكلينيكيا على مرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير لدى المريضين. كذلك، لم تقدم الدراسة دليلا يشير إلى أن أنسجة هذين الشخصين قد تنقل المرض إلى آخرين.

ويضيف الخبراء أن مثل هذه الدراسات أساسية لاستمرار جهود السيطرة على نطاق انتشار الوباء وإلقاء الضوء على الحاجة الماسة إلى المراقبة المستمرة للمرض. كما تمثل تحديا لمسؤولي الصحة العامة المنوط بهم صياغة سياسات صحية تنطوي على مقارنات صعبة وعلى أساس أدلة غير يقينية

[y.marwa]

شكــــــــــــــــــــــــــــــــــــرا جزيلا على المحاولة و لكن هذا لا يتناول معلومات حول النمط الوراثي و الظاهري

[y.marwa]

أ- يتعلق النمط الظاهري في أغلب الأحيان، بعدد من المورثات، حيث يكفي تخريب مورثة واحدة لتغيير النمط الظاهري،.و بالتالي لا تسمح ملاحظة النمط الظاهري بتحديد النمط الوراثي.
ب-لا يمكن التنبؤ بالنمط الظاهري عند معرفة النمط الوراثي لأن المحيط يؤثر على النمط الظاهري. لا حاجة لأي قانون أو مفهوم وراثي لمعرفة النمط الظاهري
حليمة مرة على مرة طلي هنا اذا كاشما لقيتي معلومات اخرى

[Hind_dz]

رانا كامل نحوسو عليه:(

[manothebest]

إن مرض جنون البقر الذي يعرف طبياً باسم اعتلال المخ إسفنجي الشكل البقري هو مرض خطير قاتل يصيب الجهاز العصبي (http://ar.wikipedia.org/wiki/%D8%A7%D9%84%D8%AC%D9%87%D8%A7%D8%B2_%D8%A7%D9%84% D8%B9%D8%B5%D8%A8%D9%8A) المركزي في الماشية، وهو يدمر اجزاء من المخ حتى يصير مليئاً بالفراغات كالإسفنج اوكالغربال. و الماشية المصابة تظهر عليها تغيرات في السلوك، وحركات لا إرادية (ارتجافات)، ونقص في التناسق العصبي الحركي ثم ينتهي المرض بالنفوق. هذه الحالة النادرة قد تم تشخيصها لأول مرة في الماشية في عام 1986 (http://ar.wikipedia.org/wiki/1986)، ولا يزال المرض محصوراً في الماشية التي استوردت من بريطانيا، ومع ذلك، قد يكون مرض جنون البقر قد انتقل من البقر إلى البشر. يتسبب مرض جنون البقر عن العدوى بما يسمى البريون، وهو نوع غير عادي من العوامل المعدية، وقد اصيبت الماشية البريطانية اصلاً بالمرض بسبب إطعامها مواد ملوثة ناتجة عن خراف نافقة كان المزارعون قد قاموا بفرم لحومها الميتة وخلطها بعلف الماشية ! وبعض تلك الخراف كان قد اصيب من قبل بمرض مماثل من امراض البريونات يسمى مرض الحك والفرك. في عام 1996م، تبينت إصابة عشرة اشخاص في بريطانيا بصورة مختلفة من مرض كروتزفيلت – جاكوب (CJD) Creutzfeldt- Jakob Disease. وهو مرض قاتل يصيب الجهاز العصبي المركزي وهو يتسبب أيضاً عن نوع من البريون. وهذا المرض يحدث حالة خبال تتزايد بسرعة، مع تشجنات عضلية وارتعاشات وتصلب، لا يوجد علاج معروف، والمرض يكون في الغالب قاتلاً في غضون عام واحد. ثمة دلائل قوية تربط بين تلك الصورة المختلفة من مرض CJD في البشر ومرض جنون البقر في الماشية، وليس من الواضح ما إذا كانت الحالات ناتجة عن تناول لحوم أو مخاخ الماشية ام لا. كما أن ثمة اشخاص عديدون مصابين بذلك المرض جاءوا اصلاً من مزارع بها ابقار مريضة بجنون البقر. بينما كان غيرهم اشخاصاً صغاراً ممن لم يعملوا في مزارع من قبل، وبالنسبة لعام 1999م، يبدو أن كلاً من مرض جنون البقر ومرض كروتزفيلت – جاكوب يعتبران من الأحداث النادرة، ويرجح انهما محصوران فقط في مكان واحد من العالم، وفي فترة قصيرة من الزمان.
ضهر هذا المرض سنة 1985 و كان سببه هو تعديل وراثي بسب ذالك الحقن الاضافية

[manothebest]

الاعتلال الدماغي الإسفنجي البقري هو مرض (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B1%D8%B6) عصبي (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B9%D8%B5%D8%A8%D9%8A) حاد (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%A7%D8%AF) وقاتل يصيب الأبقار نتيجة إصابتها بعامل معدي (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B9%D8%AF%D9%8A) غير تقليدي مما يؤدى إلى حدوث حالة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%A7%D9%84%D8%A9) من اللوثة والخبل تفضي بنفوق الحيوان. لقد كان الاعتقاد سابقا أن المرض ينشأ نتيجة فيروس (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A%D8%B1%D9%88%D8%B3) أو شبة فيروس (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A%D8%B1%D9%88%D8%B3) ذو فترة (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D8%AA%D8%B1%D8%A9) حضانة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%B6%D8%A7%D9%86%D8%A9) طويلة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B7%D9%88%D9%8A%D9%84%D8%A9) . إلا أن الدراسات الحالية أثبتت بأنه ليس بكتيريا أو فيروس (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A%D8%B1%D9%88%D8%B3) أو أي ميكروب وإنما مادة بروتينية تعرف (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AA%D8%B9%D8%B1%D9%81) باسم البريون والتي تقاوم درجات حرارة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%B1%D8%A7%D8%B1%D8%A9) الطهي العادية والرطوبة لكنها تموت على درجة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AF%D8%B1%D8%AC%D8%A9) حرارة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%B1%D8%A7%D8%B1%D8%A9) 138م لمدة 18 دقيقة كما أنها تقاوم تأثير (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AA%D8%A3%D8%AB%D9%8A%D8%B1) الأشعة فوق (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%88%D9%82) البنفسجية . لقد ظهر المرض للمرة الأولى في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) مقاطعة ""كنت"" البريطانية عام 1985م. ويقدر أن أكثر من 99% من الحالات التي تم تسجيلها حتى سنة 1999م كانت في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) بريطانيا. إلا أنه بعد عام 1989م تم تسجيل (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AA%D8%B3%D8%AC%D9%8A%D9%84) بعض الحالات الأخرى في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) بعض الدول الأوربية منها جمهورية ايرلندا والبرتغال ومن ثم في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) فرنسا والد نمارك وألمانيا وحديثاً في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) إيطاليا . لقد تم عزل (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B9%D8%B2%D9%84) مسبب (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B3%D8%A8%D8%A8) المرض ""البريون"" في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) الأبقار من أنسجة مخ (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%AE) البقرة والحبل الشوكي وقرنية العين وقد ثبت وجوده في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) أمعاء (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A3%D9%85%D8%B9%D8%A7%D8%A1) الحيوانات وعظامها ولم يثبت (http://www.altibbi.com/definition/%D9%8A%D8%AB%D8%A8%D8%AA) وجوده في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) الحليب ومشتقاته. يعتقد أن المرض ينتقل (http://www.altibbi.com/definition/%D9%8A%D9%86%D8%AA%D9%82%D9%84) من خلال (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AE%D9%84%D8%A7%D9%84) استعمال أعضاء (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A3%D8%B9%D8%B6%D8%A7%D8%A1) الحيوانات الميتة وأحشائها المستخدمة كمركزات علفيه "" علف للحيوانات. لقد تعززت هذه النظرية خاصة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AE%D8%A7%D8%B5%D8%A9) بعد التوقف عن استخدام مذيبات الدهون والتغير في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) نظم (http://www.altibbi.com/definition/%D9%86%D8%B8%D9%85) المعاملة الحرارية الخاصة بتصنيع مخلفات الذبائح ومخلفات الحيوانات النافقة كمركزات علفيه وذلك بين عام 1970 -1980م والتي كان يعتقد بأنها تقتل العامل المرضى ""المسبب لمرض سكرابي الأغنام "" مما حذا بالحكومة البريطانية آنذاك لأن توقف (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AA%D9%88%D9%82%D9%81) استعمال مخلفات الذبائح من الحيوانات المجترة كمركزات بروتين (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A8%D8%B1%D9%88%D8%AA%D9%8A%D9%86) تستهلكها الحيوانات المجترة الأخرى. يتشابه مرض (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B1%D8%B6) جنون (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AC%D9%86%D9%88%D9%86) البقر مع بعض الأمراض العصبية المرعبة التي كانت معروفة سابقاً وتصيب الإنسان مثل مرض (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B1%D8%B6) ""كروتزفيلد جاكوب"" وهو من الأمراض التي تصيب الجهاز العصبي (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A7%D9%84%D8%AC%D9%87%D8%A7%D8%B2_%D8%A7%D9%84% D8%B9%D8%B5%D8%A8%D9%8A) المركزي في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) الإنسان حيث فترة (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D8%AA%D8%B1%D8%A9) حضانته طويلة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B7%D9%88%D9%8A%D9%84%D8%A9) وكان يصيب الإنسان في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) العقد السادس من العمر مما يحدث حالة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%A7%D9%84%D8%A9) من فقدان الذاكرة وعدم معرفة الإنسان بتصرفاته مع حدوث حالة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%A7%D9%84%D8%A9) من عدم الاتزان أو التحكم في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) حركة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D8%B1%D9%83%D8%A9) الأطراف، إلا أن الجيل الناشئ الجديد من مرض (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B1%D8%B6) جاكوب قد يصيب الإنسان في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) العقد الثالث من عمره. تتعرض الحيوانات ما بين سن (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B3%D9%86) ثلاث سنوات إلى عشر سنوات لهذا المرض وتظهر العلامات المرضية عليها على شكل (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B4%D9%83%D9%84) فقدان الاهتمام بالقطيع والتخلي عن عاداتها السابقة وعدم الالتفات للمأكل والمشرب ثم تتطور لتظهر على الحيوان علامات الخوف والحساسية عند دخول الحلابة ومن ثم إلى تصرفات عدوانية (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B9%D8%AF%D9%88%D8%A7%D9%86%D9%8A%D8%A9) تجاه الأبقار الأخرى في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) القطيع. كما تظهر علامات الترنح وعدم الاتزان ومن ثم صعوبة الدوران والشلل. وأول العلامات هو حدوث نقص في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) الوزن وتدهور في (http://www.altibbi.com/definition/%D9%81%D9%8A) الصحة العامة للبقرة مع بداية لعلامات الجفاف. انتقال (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A7%D9%86%D8%AA%D9%82%D8%A7%D9%84) العدوى:- لم يثبت (http://www.altibbi.com/definition/%D9%8A%D8%AB%D8%A8%D8%AA) انتقال (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A7%D9%86%D8%AA%D9%82%D8%A7%D9%84) مرض (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B1%D8%B6) جنون (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AC%D9%86%D9%88%D9%86) البقر للإنسان حتى الآن. كما لم تثبت عدوى (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B9%D8%AF%D9%88%D9%89) الحيوان الأم المصابة لجنينها أو حتى انتقال (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A7%D9%86%D8%AA%D9%82%D8%A7%D9%84) العدوى عن طريق (http://www.altibbi.com/definition/%D8%B7%D8%B1%D9%8A%D9%82) الاتصال المباشر بين الحيوانات وبعضها البعض مما يعزز (http://www.altibbi.com/definition/%D9%8A%D8%B9%D8%B2%D8%B2) نظرية (http://www.altibbi.com/definition/%D9%86%D8%B8%D8%B1%D9%8A%D8%A9) أن العدوى لا تنتقل إلا بتناول العلف الملوث بمسبب المرض. إن انتقال (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A7%D9%86%D8%AA%D9%82%D8%A7%D9%84) مرض (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B1%D8%B6) جنون (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AC%D9%86%D9%88%D9%86) البقر للإنسان نادر الحدوث. إن احتمالية إصابة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A5%D8%B5%D8%A7%D8%A8%D8%A9) الإنسان بالمرض والذي يعرف -عند إصابة (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A5%D8%B5%D8%A7%D8%A8%D8%A9) الإنسان به- باسم مرض (http://www.altibbi.com/definition/%D9%85%D8%B1%D8%B6)""جاكوب"" لا يزيد عن واحد بين كل مليون ""1000,000 "" شخص.تذكر ----أنه لم يثبت (http://www.altibbi.com/definition/%D9%8A%D8%AB%D8%A8%D8%AA) حتى الآن إمكانية انتقال (http://www.altibbi.com/definition/%D8%A7%D9%86%D8%AA%D9%82%D8%A7%D9%84) المرض من خلال (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AE%D9%84%D8%A7%D9%84) حليب (http://www.altibbi.com/definition/%D8%AD%D9%84%D9%8A%D8%A8) الحيوانات المصابة أو مشتقات الحليب، لذا لا يعتبر الحليب وسيلة (http://www.altibbi.com/definition/%D9%88%D8%B3%D9%8A%D9%84%D8%A9) لنقل المرض

[manothebest]

font= Andalus]مرض البقرة المجنونة[/font]



kred]لمحة تاريخية
-في نهاية 1985 ظهر في بريطانيا العظمى وباء اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل (BSE)الذي أصبح مأسوي في قطيع البقر و هذا حسب تقرير(WHO)في عشر دول أصيبت بهذا المرض: فرنسا،البرتغال،ايرلندا،سويسرا،المالووين ،الأرجنتين،سلطنة عمان،كندا،ايطاليا،الدنمارك.
و كانت هذه الدول تستورد طحين حيواني من المملكة المتحدة.
و هذه الكارثة تنتمي إلى أمراض اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل الطبيعي و المنتقل إلى الإنسان و الحيوان،كما نلاحظ في الجدول التالي:
أمراض اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل الطبيعي و المنتقلة إلى الإنسان و الحيوان:
(هي لـ:WELLS ET WILESMITH)
المضيف المرض ملاحظة أولية
الغنم مرض سكرابي خلال 1730
الماعز مرض سكرابي ؟
الإنسان
داء كورو KURU
مرض كرويسفلد جاكوب
CREUTZFELD JAKOB DISEAS
متلازمة غير ستمان-شترويزلر G.S.S 1900
1920
الفيزون(vision) اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل عند الفيزون 1947
الإبل مرض الضمور المزمن عند الإبل
CRONIC WASTING DISEASE OF ELK 1967
البقر اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل عند البقر 1985
حيوان الملك اعتلال الدماغ عند حيوان الملك 1989
القط اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل عند الهرى 1990
النعام اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل عند النعام 1991
الفهد اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل عند الفهد 1992
الأروية اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل عند الأروية 1992
الإنسان أرق الرديء القاتل العائلي 1992
في 1962 في الولايات المتحدة أبرزPRUSINER في دماغ حيوان و إنسان تراكم بروتين تميز شكلها و الموجودة في الحالة الطبيعية عند الشخص السليم.
دعيت هذه البروتين PRION نسبة إلى الكلمتين الانجليزيتين المميزتين له و هما البروتين و الخمج (PROTEIN+INFECTION) و هذا البروتين ينتمي إلى العوامل المتنقلة غير العادية أو غير متفق عليها تتسم بخواص مميزة لا نجدها في غيرها من الأحياء الدقيقة المعروفة فهي أصغر من الحمات الراشحة التي نعرفها بحدود 100 1000 مرة ولا يتجاوز وزنها الجزئي 50000 أي أقل من الألبومين إذا هي لا تصنف كفيروس ولا بكتيريا و لا خميرة، تقاوم موجات الأشعة فوق البنفسجية و مطهر الفورم ألدهيد و أنظم النيوكليازة و غيرها من المواد القادرة على إزالة فعاليات الحمات الراشحة و الحموض النووية كذلك لا يؤثر فيها الغليان لمدة طويلة.
نعلم أن المركب الضروري لاستطاعة التنقل هو البروتين لكن نجهل بدقة دور هذا البروتين عند الأشخاص السالمين، كما أننا نجهل ميكانيزم تغيير الشكل الذي يمكن أن يحدث في صيغة تفاعلات متسلسلة التي تسبب مرض تدني المخ عند الإنسان و الحيوان.
إن الأضرار المستنتجة هي التدني الشرياني و هي مميزة في الجهاز المخي المركزي (المادة الرمادية).
جميع الخلايا لديها بروتين البريون غير فعالة PrPc المسيرة رمزيا بواسطة مورثة يوجد داخل الكروموزومات لكن هذه PrPc يمكن أن تتغير لأسباب مجهولة و تصبح PrPsc وهي الشكل المرضي نتيجة لهذا التغيير يتراكم PrPsc مفجرا الخلايا المخية و بالتالي يصبح الدماغ اسفنجي الشكل.

مصدر التلوث:
من المحتمل أن تلويث البقر كان مصدره تناول جثث الحيوانات غير الصالحة للأكل حولت إلى طحين لحم مخصص للعلف لاسيما جثث غنم مصابة بمرض سكرابي و بالتالي المسببات المحتملة هي الناتجة عن سبل تهيئة الطحين التي حولت خلال 1981 و 1982 في المملكة المتحدة.
إن بعض الأعضاء قادرة على تحمل تكاثر عامل BSE نذكر منها : الدماغ،النخاع الشوكي،الطحال،الغدة التيموسية،الأمعاء.في المملكة المتحدة هذه العضلات حجزت عن الاستهلاك منذ 1989 كما حجزت جثث الحيوانات المتخصصة للعلف باستثناء العجول أقل من 06 سنوات.

color=darkred]]أعراض المرض :
تتراوح فترة الحضانة مابين عامين و تسعة أعوام والمعدل 4-5 سنوات.
تظهر عند الأبقار الحلوب الخاضعة إلى صدمة مزدوجة المفعول الناتجة عن إنتاج الحليب والحمل اضطرابات تصرفية و حساسية و حركية.
يصبح الحيوان خائفا و عصبيا مدة الحلب و مدة الذهاب إلى المرعى وبصفة دائمة يلحس الخطم و جلبه و محركا أذنيه، و وضعية إلى الخلف.
نلاحظ سقوط إنتاج الحليب و هزالة مع انخفاض الشهية و تصبح البقرة تهجمية ولا تستطيع أن تنسق حركاتها وتفقد توازنها ثم تموت بعد مدة تتراوح مابين 06 أسابيع إلى سنة.
إن التشخيص المؤكد يتم على مستوى دراسة الأنسجة المريضة.
وتقع الأضرار متناظرة و جالبية على مستوى المخ.

التشريح المرضي و تشخيصه:
• حاليا يحتل فحص النسيج المرضي للجهاز العصبي المركزي مرتبة هامة في تشخيص "BSE" انه السبيل الوحيد
للتشخيص الوفي و المطبق بصفة روتينية، هذا شريطة أن يكون أخذ العينات منجز بصفة صحيحة.
• نلاحظ على مستوى خلايا المادة الرمادية تنكس فجوي ناتج عن تكوين مفاجأة داخل هيولتي الخلايا قطرها
يتراوح مابين 20 و30 m
• يظهر فحص المقاطع النسيجية بالمجهر العادي الملونة بـ EOSINE.
تظهر هذه المقاطع النسيجية و نلاحظ العصبونات المفاجأة غالبا في جسم المخ و النخاع المستطيل مع انتشار معتدل للخلايا النجمية و لا يلاحظ في الدماغ أية تغيرات التهابية.

الوبائية: (التنقل إلى الإنسان)
اعتبر FONTAINE وPARODI(1991) و ABJOU(1995) أن مرض "BSE" مشترك بين الحيوان و الإنسان (ZOONOSE).
ثم نقل اعتلال الدماغ عند الماعز بواسطة طعمه بطحين مخي مصدره Creutz feld Jacob (MCJ) و هذا الاعتلال يشابه مرض سكرابي عند الغنم tremblante.
في المملكة المتحدة صنفت عشر حالات لمرض Creutz feld Jacob عند أشخاص لا تتجاوز أعمارهم 40 سنة.
-أحصيت الحالة الأولى قبل فيفري 1994.
-توفي 8 أشخاص مابين 1994-1996.
هذا و إن مرض (MCJ) يظهر خلال نواحي 57 عاما.
المرض نادر عالميا حالة أو حالتين سنويا من مليون سكن.
أخيرا تبين أن مرض (MCJ) يمكن أن ينتقل إلى الإنسان بواسطة هرمونات للنمو الطبيعية الإنسانية وبتلقيح نسيج الملف دماغ الإنسان و كذلك من خلال فحص دماغ المريض ب

الوقاية :
تتركز الاجراءات اللازمة أخذها أساسا حول :
1. التربية
2. الوقاية
3. المراقبة
1-التربية: يتم هذا الإعلام بتوعية الجماهير بما فيها المربين و مستوردي البقر و البياطرة الخواص والعموميين و المخباريين.
يجب على هذه الفئات القيام بدورات تدريبية تنظم دراسة مقاطع نسيجية مميزة لـ "BSE" .

2-الوقاية: منع أو تحديد استيراد البقر من الدول حيث صرحت الـ "BSE" طحين اللحم و العظام و المواد الصيدلية والتجميل.

3-المراقبة:
3-1-المراقبة الفاعلة: تتم بإحصاءات متابعة صارمة للأبقار و بالأخص العجول المستوردة سابقا بواسطة فحص نسيج الأدمغة للحيوانات المشكوك فيها.
3-2-المراقبة الجامدة: تتم بإحصاءات جميع المعلومات الموضوعية الواردة من طرف البياطرة العموميين والخواص والمدارس و المخابر البيطرية الوطنية والمراكز الصناعية لتحويل لحوم البقر.
وتتم كذلك المراقبة بتجسيد برنامج المراقبة الوبائية بهذا المرض. فحص الحيوان قبل ذبحه بصرامة ، فحوص قبل الذبح وتشريحة لحيوانات حدائق التسلية و المستوردة من بلدان توجد فيها مرض اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل .
المسلك المنهجي في حالة تكون مرض اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل "BSE"
المسلك المنهجي في حالة تكون مرض اعتلال الدماغ الإسفنجي الشكل "BSE"
 فحص حيوان السريري
هل من احتمال المرض ؟
ادراج وثيقة تذكارية من طرف مديرية المصالح البيطرية وحدها فقط
أمر بالذبح الفردي و اخذ الدماغ كعينة من طرف شخص مؤذون ذي الكفاءة اللازمة مضبطا العوامل الأمنية
 
توجيه لمخبرمكلف بتشخيص "BSE" التشخيص و توجيه لمخبر مكلف بتشخيص الكلب

إدخال هذه العوامل في البرنامج الآلي فصل وبائية الكلب"BSE"
معالجة العينات الواردة من الحيوانات
-نظرا لاحتمال الـ "BSE" مرض مشترك (ZOONOSE) يتطلب أخذ كل الاحتياطات اللازمة خلال معالجة العينات المشكوك فيها.و الهدف من هذا تجنب العلة عبر الجهاز التنفسي أو الفم.
-تأتي القواعد التي سنذكرها تكميلا للقواعد الأمنية العادية و بالأحرى التي تخضع لتطعيم مرض الكساح.
عينات الرأس والدماغ:
-تتم هذه العملية في أماكن محمية لا يقربها لا حيوان ولا إنسان غير المعني بالأمر.
-يجب أن يحترم المتدخلون ما يلي و هذا من باب أدنى الاحتياطات:
1. حمل بزة كتيمة سريعة الغسل
2. حمل حذاء مطاطي
3. حمل نظارات و قناع أمني أو واقية تحمي الوجه
4. حمل قفازات مطاطية تكون مزدوجة داخليا بمادة معدنية
-تكون هذه الثياب و الأدوات المستعملة محجزة في حالة شكوك الـ "BSE"

التقنية النسيجية:
تستلزم معالجة مقاطع العينات ما يلي:
1. حمل قفازات كتيمة
2. حماية الوجه و هذا يتم العمل تحت السبل بوضع نظارات و قناع و واقية
3. حجز مكان و الأدوات اللازمة لمقاطع العينات إن أمكن
أما باقي العمليات فتتم بدون احتياطات خاصة.

تطهير الأماكن و المحلات و الثياب الواقية والأدوات:
المحلات و الأدوات التي لا نستطيع تطهيرها بالغسالة يتم تطهيرها بماء جافيل الموجود في السوق(محلول مكثف بهيبوكلوريت الصديوم Hypochlorite de sodium بتفاعل بحوالي 13% من كلور فعال مذوب 1/5 قبل الغسل بالماء والصابون.
الأدوات المناسبة للتعقيم تقدر أن تطهر لمدة 18 دقيقة يعني 6 دورات متتالية مدة كل واحدة 3 دقائق بنفس درجة الحرارة.

القضاء على البقايا:
البقايا العضوية ( الرؤوس،إزالة المخ، قطع المخ المحفوظة في الفرمول) يتم التخلص منها عن طريق الحرق .
بنفس الطريقة نستطيع استعمالها للفرمول بعد تجفيفه بواسطةالنجارة.

مداوات الجروح:
الجروح التي تحدث من جراء العينات المشكوك فيها يتم غسلها بسرعة تحت الماء الجاري ثم تطهيرها و علاجها طبقا لطرق المعالجة العادية و إعلان عن الحوادث التي يمكن أن تحدث داخل مراكز البحوث.

[manothebest]

إن مرض جنون البقر ( او مرض البقرة المجنونة ) الذي يعرف طبياً باسم اعتلال المخ إسفنجي الشكل البقري هو مرض خطير قاتل يصيب الجهاز العصبي المركزي في الماشية ، وهو يدمر اجزاء من المخ حتى يصير مليئاً بالفراغات كالإسفنج اوكالغربال .

و الماشية المصابة تظهر عليها تغيرات في السلوك ، و حركات لا إرادية ( ارتجافات ) ، و نقص في التناسق العصبي الحركي ثم ينتهي المرض بالنفوق .

هذه الحالة النادرة قد تم تشخيصها لأول مرة في الماشية في عام 1986م ، ولا يزال المرض محصوراً في الماشية التي استوردت من بريطانيا ، و مع ذلك ، قد يكون مرض جنون البقر قد انتقل من البقر الى البشر .

يتسبب مرض جنون البقر عن العدوى بما يسمى البريون ، وهو نوع غير عادي من العوامل المعدية ، وقد اصيبت الماشية البريطانية اصلاً بالمرض بسبب إطعامها مواد ملوثة ناتجة عن خراف نافقة كان المزارعون قد قاموا بفرم لحومها الميتة و خلطها بعلف الماشية !

وبعض تلك الخراف كان قد اصيب من قبل بمرض مماثل من امراض البريونات يسمى مرض الحك و الفرك .

في عام 1996م ، تبينت إصابة عشرة اشخاص في بريطانيا بصورة مختلفة من مرض كروتزفيلت – جاكوب (CJD ) Creutzfeldt- Jakob Disease .
وهو مرض قاتل يصيب الجهاز العصبي المركزي وهو يتسبب ايضاً عن نوع من البريون .
وهذا المرض يحدث حالة خبال تتزايد بسرعة، مع تشجنات عضلية و ارتعاشات و تصلب ، لا يوجد علاج معروف ، و المرض يكون في الغالب قاتلاً في غضون عام واحد .

ثمة دلائل قوية تربط بين تلك الصورة المختلفة من مرض CJD في البشر و مرض جنون البقر في الماشية ، و ليس من الواضح ما اذا كانت الحالات ناتجة عن تناول لحوم او مخاخ الماشية ام لا .

كما أن ثمة اشخاص عديدون مصابين بذلك المرض جاءوا اصلاً من مزارع بها ابقار مريضة بجنون البقر .
بينما كان غيرهم اشخاصاً صغاراً ممن لم يعملوا في مزارع من قبل ، و بالنسبة لعام 1999م ، يبدو ان كلاً من مرض جنون البقر و مرض كروتزفيلت – جاكوب يعتبران من الاحداث النادرة ، و يرجح انهما محصوران فقط في مكان واحد من العالم ، وقفي فترة قصيرة من الزمان .

اخبار ذات صلة :

كندا تكشف عن إصابة خامسة بجنون البقر ( تاريخ الخبر : 16/04/2006 )


أعلنت كندا أنها اكتشفت إصابة جديدة بجنون البقر في غرب البلاد, لكنها أكدت أن استهلاك اللحوم يبقى آمنا.

وذكرت "وكالة تفتيش الأغذية" أن الحالة الجديدة عثر عليها في منطقة فرايزر فالي في ولاية بريتيش كولومبيا على المحيط الهادي, ويتعلق الأمر ببقرة حلوب عمرها ست سنوات.

غير أن السلطات الصحية أشارت إلى أن لحوم الأبقار تبقى صالحة للاستهلاك, لأن الأنسجة المصابة تزال من الحيوانات عند ذبحها للاستعمال المحلي أو الخارجي.

وتعتبر هذه هي الحالة الخامسة التي تسجل في كندا منذ 2003, وقد جاءت في وقت تنفس فيه المربون الصعداء بعد رفع الولايات المتحدة حظرا على بيع اللحوم الكندية على أراضيها.

وأدى مرض جنون البقر في صورته البشرية المعروفة بكروتزفيلدت- جاكوب، إلى موت 150 شخصا, معظمهم في بريطانيا.


نمط جيني آخر يعرض البشر لمخاطر جنون البقر ( تاريخ الخبر : 25/05/2006 )

كشفت دراسة بريطانية جديدة محدودة النطاق، أن نمطا جينيا بشريا جديدا يجعل الحاملين له أكثر عرضة لمخاطر الإصابة بمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير (vCJD)، وهو النسخة البشرية من مرض جنون البقر.

وجنون البقر هو المرض الذي تفسد فيه أنسجة مخ البقرة وتتحلل وتصبح هشة كالإسفنج، وفيه تتحول الأبقار تدريجيا إلى الجنون فتصير أكثر هياجا، وأقل قدرة على الوقوف على أقدامها، وتتصرف بطريقة غريبة وغير متوقعة إلى أن تموت، بعد أن يكون مخ الحيوان قد دُمّر تماما.

أجرى الدراسة الجديدة فريق بحث من جامعة إدنبره، ونشرت نتائجها بعدد الأسبوع الماضي من "المجلة الطبية البريطانية". ورغم أن البعض يخشى أن الاكتشاف الجديد قد يشعل مجددا المخاوف من انتشار وبائي واسع للمرض، يؤكد آخرون ضرورة الحذر لدى قراءة وتأويل هذه النتائج الجديدة.

ومنذ أول اكتشاف لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير في بريطانيا قبل عقد من السنوات، كانت هناك دائما دواع للقلق إزاء أقصى نطاق يمكن أن يبلغه الوباء في حال اندلاعه خارج السيطرة. لحسن الحظ، يبدو أن مستوى انتشار الوباء في الوقت الراهن يقارب الحد الأدنى من التوقعات المبكرة وهي 161 حالة محددة أو محتملة في بريطانيا.

نمط "vv"
قام الباحثون بتحليل الحامض النووي (DNA) المأخوذ من عينتين لأنسجة تحتوي على بروتينات بريونية، وهي جزيئات بروتينية مسببة للعدوى وتعتبر مؤشرا على الإصابة بمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير، لتحديد النمط الجيني -التكوين الوراثي- للمريضين المأخوذ منهما الأنسجة.

وحتى الآن، كانت كل الحالات الإكلينيكية لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير قد حدثت لأشخاص ينتمون إلى نمط جيني واحد هو هوموزايغوس ميثيونين (MM). وكان يؤمل أن الشريحة السكانية المنتمية لهذا النمط الجيني هي وحدها المعرضة لمخاطر الإصابة بالمرض.

لكن العينتين اللتين تناولهما الباحثون بالدراسة تنتميان إلى نمط جيني آخر هو هوموزايغوس فالين (VV)، مما يشير إلى أن الأفراد المنتمين إلى نمط "VV" الجيني هم أيضا عرضة لمخاطر عدوى مرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير.

ولذلك، يخشى الباحثون أن الأفراد الحاملين لهذا النمط الجيني معرضون لمخاطر الإصابة بهذه الحالة المرضية، ربما بعد فترات حضانة أطول للمرض، أي قبل ظهور أعراضه. وربما يلعب هؤلاء الأفراد دور حامل المرض الذي قد ينقله إلى الآخرين لدى التبرع بالدم أو العمليات الجراحية، بدون ظهور الأعراض عليه.

استمرار المراقبة
ورغم تحذير الباحثين من المبالغة في تأويل المعطيات المستخلصة من حالتي إصابة فقط، فإنهم يخلصون إلى أن عدم اليقين بشأن هذه الاحتمالات يؤكد أكثر الحاجة إلى المراقبة المستمرة لمرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير في بريطانيا.

ويؤكد خبراء كنديون في افتتاحية أرفقتها المجلة بهذه الدراسة أهمية الحذر في تأويل نتائجها. فالدراسة تظهر وجود بروتينات بريونية في عينتين من الأنسجة، ولا تقدم دليلا إكلينيكيا على مرض كروتزفيلت جاكوب المتغاير لدى المريضين. كذلك، لم تقدم الدراسة دليلا يشير إلى أن أنسجة هذين الشخصين قد تنقل المرض إلى آخرين.

ويضيف الخبراء أن مثل هذه الدراسات أساسية لاستمرار جهود السيطرة على نطاق انتشار الوباء وإلقاء الضوء على الحاجة الماسة إلى المراقبة المستمرة للمرض. كما تمثل تحديا لمسؤولي الصحة العامة المنوط بهم صياغة سياسات صحية تنطوي على مقارنات صعبة وعلى أساس أدلة غير يقينية.

[manothebest]

مرض البقرة المجنونة



يخاف المسؤولون في اليابان وفي اماكن اخرى من العالم من ان البشر قد ياكلون لحما مصابا بمرض جنون البقر الذي قد يتطور ليشكل نسخة بشرية عنن مرض البقرة المجنونة هذا وقد حصل مرض البقرة المجنونة على اسمه لان القطيع الذي اصيب به يتصرف بغرابة ويبدو متوترا قلقا لا يستطيع ان يقف او يسير بشكل صحيح هذه الاعراض سببها تعطل الجهاز العصبي لدى الحيوان بسبب بروتينات مشوهة تعرف باسم بيونز تتكاثر وتجد طريقها من خلال دماغ البقرة المشوه واعصابها جاعلة النسيج يبدو وكانه اسفنج وان استهلاك اللحم المصاب هو الطريقة الرئيسية التي ينتقل بها المرض من بقرة الى اخرى عندما كانت البقرات تذبح من اجل لحمها وجلدها بعض بقاياها والتي تتضمن ادمغتها وعيونها والاعصاب الشوكية والمعوية يتم استخدامها من اجل تحويلها الى اعلاف للحيوانات الاخرى والذي يحتوي على البروتين الضار هذا النوع من العلف تم حظره في عام 1997 عندما اكتشف العلماء انه مسؤول عن انتشار مرض البقرة المجنونة وطالما كان الحظر على هذا النموذج من الاعلاف مفروضا يجب ان لا ينتشر هذا المرض وهذا يعني انه ايضا من المستبعد ان ينتشر المرض بين البشر ايضا.

[manothebest]

الكشف عن داء جنون البقر(*)
ثمة اختبارات جديدة يمكنها التحقق بسرعة من وجود الپريونات(1) الخطرة،
وهي العوامل المسؤولة عن هذا الداء. وكذلك ثمة مركبات علاجية واعدة.
<B.S.پروزِينر>

في الشهر 12/2003، ظهر أول مرة في الولايات المتحدة داء جنون البقر، حين أعلن المسؤولون الفدراليون أن إحدى الأبقار الحلوب من سلالة هولشتاين holstein من منطقة مابتون في واشنطن، أصيبت بما يعرف رسميا بداء اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري(2) (BSE). وقد جعلت هذه الأخبار كلا من العلماء والمسؤولين الحكوميين وصناعة لحوم الماشية ووسائل الإعلام يتهافتون على مصادر المعلومات لما بعد حلول العام الجديد. ومع ذلك فإن اكتشاف الحيوان المريض لم يأت مفاجئا للعديد من الدارسين منا لداء جنون البقر وما يرتبط به من اضطرابات مميتة تخرب الدماغ؛ إذ إن الطبيعة الغريبة للپريون، وهو العامل الممرض المسبب لهذه الحالات، جعلتنا نتحقق قبل زمن طويل بأن السيطرة على هذه الأمراض وتأمين سلامة الأطعمة سيكونان أمرين صعبين.

وفيما تتراكم معرفة الباحثين عن التحديات التي تفرضها الپريونات، التي يمكن أن تمتد فترة حضانتها لعدة سنوات (وربما عقود) دون ظهور الأعراض، فإنهم يكتشفون استراتيجيات تستطيع أن تتنبأ بالوبائيات وتحاول تَوقِّيها. يأتي بين الأدوات الرئيسية لذلك اختبارات عالية الحساسية (بعضها متاح وبعضها قيد التطوير) يمكنها اكتشاف الپريونات حتى في الأشخاص غير الحاملين للأعراض. وفي الوقت الراهن لا يتم تشخيص الاعتلال BSE إلا بعد نفوق أحد الحيوانات بشكل طبيعي أو بعد ذبحه. وقد أحرز الباحثون كذلك بعض التقدم في علاج اضطراب پريوني بشري يدعى داء كرويتزفيلد ـ جاكوب(3) (CJD) الذي يُعَدُّ حاليا مرضا مميتا في كل الأحوال.

تحديد المسبب(**)
ومع أن الاهتمام الشامل بداء جنون البقر حديث العهد في الولايات المتحدة، فإن الجهود العلمية لفهمه ومكافحته هو والاضطرابات المرتبطة به أخذت تزداد شدة منذ بعض الوقت. ففي أوائل ثمانينيات القرن العشرين، اقترحتُ أن العامل المُمرض الخامج المسبب لداء الرُّعَاش(4) scrapie (وهو نظير الاعتلال BSE لدى الأغنام) وكذلك العامل الممرض الخامج للداء CJD يتكونان فقط من پروتين أطلقتُ عليه اسم پريون prion. وقد قوبلت نظرية الپريون بالكثير من الريبة لدى أغلبية المحافل وبازدراء صريح لدى محافل أخرى لأنها تخالف الحكمة التقليدية(5) التي تقول بأن العوامل الممرضة القادرة على التكاثر يجب أن تحتوي على الدنا DNA أو الرنا(RNA (6. لقد كان الشك الذي صادفته أمرا صحيا ومهما، لأن الأفكار الجديدة الأكثر إثارة يُفتضح خطؤها في نهاية المطاف. ومع ذلك فإن فكرة الپريون فازت وذاعت.

في السنوات التي تلت اقتراحي، حقق الباحثون تقدما جوهريا في حل شفرة هذا الپروتين العجيب. إننا نعرف أنه إضافة إلى التسبب في داء الرعاش والداء CJD، فإن الپريونات تسبب أشكالا أخرى من اعتلالات الدماغ الإسفنجية، بما في ذلك الاعتلال BSE ومرض الهُزال المزمن (CWD) (7) لدى الغزلان والأيائل(8). لكن ربما كان أكثر الاكتشافات إثارة، أن پروتين الپريون (PrP)، ليس سيئا على الدوام. فالحق أن جميع الحيوانات التي تمت دراستها حتى الآن تمتلك جينة تكود پروتينا پريونيا، وأن الشكل السوي من هذا الپروتين، الذي يدعى الآن (PrPC(9 ا(cرمز للخلوي)، يظهر بصفة رئيسية في الخلايا العصبية وقد يساعد على صَوْن عمل العصبونات. على أن هذا الپروتين يمكن أن يتحول إلى شكل مشوه مسبب للمرض يُعطى الرمز PrPSc ا(Sc تعود لداء الرعاش، وهو الداء الپريوني الذي يعد حتى الآن أكثر هذه الأمراض تعرضا للدراسة).

نظرة إجمالية/ استئصال الپريونات(***)
• إن الاكتشافات الحديثة لأبقار مصابة بداء جنون البقر، أو اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري BSE ، في الولايات المتحدة وكندا وأمكنة أخرى، تشدد على الحاجة إلى اختبارات وسياسات أفضل تحول دون انتشار الإصابة وتُطمئن عامة الناس.
• ثمة اختبارات جديدة تجعل مثل هذا التحديد أكثر سرعة مما كان. ويستطيع بعضها كشف مستويات منخفضة من الپريونات الخطرة بحيث لا يضطر المسؤولون إلى الانتظار إلى أن تغدو الأبقار مريضة قبل معرفتهم بوجود مشكلة.
• إن ابتكار اختبار للدم سيسمح بإجراء التشخيص في الحيوانات الحية وفي البشر. وسيكون هذا الابتكار مهما إذا ما ثبتت فعالية بعض المعالجات التي يجرى تحريها الآن لعلاج الأمراض الپريونية لدى البشر.


وخلافا لنسخة الپريون السوية، فإن الپريونات المشوهة PrPSc، تميل إلى تشكيل كتل صعبة الانحلال تقاوم الحرارة والإشعاع والكيماويات التي تبيد العوامل الممرضة الأخرى. إن بضع دقائق من الغليان تزيل البكتيرات والڤيروسات والفطور، لكنها لاتزيل الپريونات المشوهة (المُعدية). وينسخ هذا الجزيء نسخا كثيرة عن ذاته عبر تحويل پروتينات الپريون السوية إلى أشكال شاذة؛ إذ إن الپريونات المُعدية تستطيع تحريض پروتينات الپريون السوية على أن تنطوي بحيث تتحول إلى الشكل الشاذ. وللخلايا مقدرة على هدم الپروتينات ذات الطي الخطأ وطردها، ولكن حالما تلاقي صعوبة في هدم پروتينات الپريون المشوهة بوتيرة أسرع من بنائها، فإن الپريونات المشوهة تتراكم وتمزق البنى الخلوية، وتظهر السمات الإمراضية (الپاثولوجية)(10) المميزة لتلك الأمراض ـ أعني تنشأ كتل پروتينية وثقوب مجهرية في الدماغ، فيغدو شبيها بالإسفنج. وهكذا فإن أعراض الداء إنما تظهر كنتيجة.

تستطيع أمراض الپريون إصابة الناس والحيوانات بطرق متباينة. وغالبا ما تحدث هذه الأمراض بصورة متفرقة (متقطعة) sporadic، أي إنها تظهر تلقائيا دون سبب ظاهر ومعروف. ويعد الداء CJD المتقطع أكثر أمراض الپريون شيوعا بين البشر، إذ يصيب واحدا من كل مليون شخص، وغالبا ما يكون المصابون من كبار السن. ويمكن أن تنجم أمراض الپريون أيضا عن طفرة في الجينة المكودة للپروتين الپريوني، وثمة عائلات يعرف عنها توارثها للداء CJD ولنوعين آخرين من الاعتلالات هما: داء گِرْتسمان-شتروشلر-شَيْنكر(11) ومرض الأرق المميت(12). لقد اكتشف الباحثون حتى الآن أكثر من 30 طفرة مختلفة في جينة الپريون تفضي إلى الأشكال الوراثية من هذا الداء (وكلها نادرة، بحيث تظهر حالة واحدة بين كل عشرة ملايين من البشر). وأخيرا، قد ينجم داء الپريون عن التهاب ما (عبر تناول پريونات بقرية على سبيل المثال).

تقصي وباء جنون البقر(****)
لقد تنبه العالم إلى أخطار داء الپريون في الأبقار بعد تفشي الاعتلال BSE، الذي بدأ يخرّب صناعة لحوم الأبقار البريطانية في منتصف ثمانينيات القرن العشرين. وأجبرت الأفكار الجديدة المنبثقة من علم الپريون الباحثين والمجتمع على التفكير في وسائل غير اعتيادية، كما جعلت مكافحة الوباء مهمة عسيرة. وأخيرا عرف الباحثون أن الپريونات كانت تنتقل إلى الأبقار عبر جريش (طحين) اللحم والعظام، وهو إضافة علفية مُعَدّة من أجزاء الأغنام والأبقار والخنازير والدجاج التي تم استخلاصها أو معالجتها لغرض الاستعمال الصناعي. صحيح أن الحرارة العالية كانت تطهرها من العوامل الممرضة التقليدية، بيد أن الپريونات المُعدية كانت تبقى ومن ثم تخمج (تعدي) الأبقار.
http://www.oloommagazine.com/images/Articles/20/SCI2004b20N12_H07_003174.jpg
تُفحص اللحوم في كوريا الجنوبية لتحديد منشئها بعدما اكتشف في الشهر 12/2003 وجود بقرة مستجلبة من ولاية واشنطن مصابة باعتلال الدماغ الإسفنجي البقري (BSE). وقد خسرت أسواق لحم البقر الأمريكية ملايين الدولارات منذ ذلك الاكتشاف، بسبب قيام العديد من البلدان بفرض حظر على استيراد ذلك اللحم.

وفيما أصبحت الأبقار المصابة طعاما لأبقار أخرى بدأ الاعتلال BSE بالظهور في كافة أنحاء المملكة المتحدة ووصل إلى 37280 حالة مشخّصة في عام 1992. وفرضت السلطات البريطانية حظرا جزئيا على العلف ابتداء من عام 1989، إلا أن الحظر الصارم على إطعام الأبقار علفا يحوي إضافات من لحومها لم يطبق إلا في عام 1996، فوضع بذلك هذا الداء تحت السيطرة في المملكة المتحدة، بحيث لم يشهد ذلك البلد سوى 612 حالة في العام 2003. وبالإجمال فإن المملكة المتحدة شخصت نحو 180000 بقرة مصابة بجنون البقر. وتوحي النماذج الوبائية epidemiological models بوجود 1.9 مليون بقرة أخرى مصابة لم يجر اكتشافها.

وبحسب رأي عديد من الناس، جاءت القوانين والأنظمة متأخرة جدا. وعلى الرغم من التأكيدات المبكرة التي قدمتها الحكومة البريطانية على نقيض ذلك، فقد ظهر أن داء جنون البقر يمكنه الانتقال إلى البشر. ففي الشهر 3/1996 ذكر كل من <R. ويل> و<J. ايرونسايد> و<J. بل> [الذين كانوا يعملون في الوحدة الوطنية لمراقبة الداء CJD في أدنبره] أن أحد عشر مراهقا وشابا من البريطانيين قضوا نحبهم بسبب أحد ضروب variant الداء CJD، ويُعرف بالرمز (vCJD (13. كانت توضعات الپريونات المشوهة في أدمغة هؤلاء المصابين اليافعين تختلف كثيرا عن النمط المعهود لدى المصابين بالداء CJD.

في البداية ارتاب الكثير من العلماء، وكنتُ منهم، بشأن العلاقة المفترضة بين الداء BSE والداء vCJD. على أنني غيرت رأيي أخيرا تحت وطأة العديد من الدراسات التي قاد إحداها زميلَيَّ في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسسكو: <M. سكوت> و<S. دي أرموند>، إذ جمعا بيانات عن فئران تمت هندستها جينيا لتشبه البقر، على الأقل من وجهة نظر پريونية (إذ تم إيلاج جينة الپريون المأخوذة من البقر في أعماق الجينوم الفأري). وأصبحت هذه الفئران مريضة بعد تسعة أشهر تقريبا من حقنها بپريونات مستلة من أبقار مصابة بالداء BSE أو من أشخاص مصابين بالداء vCJD، وبدا المرض الناتج متشابها، سواء أخذت الپريونات أصلا من البقر أو من البشر.

ومنذ الشهر 2/2004، تم تشخيص 146 شخصا مصابا بالداء vCJD في المملكة المتحدة وعشرة غيرهم في أمكنة أخرى. ولا يعرف أحد على وجه الدقة كم من أناس آخرين يحضنون الپريونات المسببة للداء vCJD. وتوحي النماذج الوبائية أن بضع عشرات فقط من الأفراد سيصابون بهذا الداء، لكن هذه النماذج تستند إلى افتراضات ربما يثبت خطؤها. فأحد هذه الافتراضات على سبيل المثال يتمثل في أن الداء vCJD لا يصيب إلا الذين يملكون بنية makeup جينية خاصة. ولما كانت فترة حضانة الپريونات طويلة جدا، فإننا نحتاج إلى زمن طويل لنعرف العدد النهائي لحالات الإصابة بالداء vCJD، ومعرفة ما إذا كانت هذه الحالات تتشارك وراثيات genetics متشابهة.

تأثير سيئ(*****)
توجد الپروتينات الپريونية في شكلين على الأقل (في الأسفل)، أولهما الشكل السوي أو الخلوي (PrPC)، والآخر هو الشكل المعدي (PrPSc). وفي سيرورة غير مفهومة جيدا، يقوم الشكل المعدي بتحويل الشكل السوي من الپريونات إلى مزيد من الشكل المعدي. وبدورها تستطيع الپريونات المتغيرة حديثا إفساد پريونات سوية أخرى (في الأسفل). ويطرح الجسم في العادة الپريونات المُعدية قبل أن يتراكم فيه المزيد منها. أما إذا تراكم الكثير منها، ولم تطرحه الماكينة الخلوية، يمكن أن يحل المرض.

http://www.oloommagazine.com/images/Articles/20/SCI2004b20N12_H07_003175.jpg
في الداء vCJD، لا تتنامى پروتينات الپريون المشوهة في الدماغ فقط، بل كذلك في المنظومة اللمفاوية (كما في اللوزتين والزائدة الدودية)، وهذا يوحي بأن الپريونات المُعدية تدخل مجرى الدم في موقع ما. وقد أظهرت الدراسات على الحيوانات أن الپريونات يمكن أن تنتقل إلى الحيوانات السليمة عبر عمليات نقل الدم من حيوانات مصابة. واستجابة لهذه المعلومات فإن عددا من البلدان سَنَّت قوانين أشد صرامة فيما يخص قواعد نقل الدم. ففي المملكة المتحدة، فرضت السلطات أن الأشخاص المولودين فيها بعد عام 1996 (حين وضع الحظر العلفي الصارم قيد التنفيذ) لا يمكنهم أخذ الدم إلا من أفراد بلدان من خارج المملكة المتحدة (يُعتبر المولودون قبل عام 1996 قد تعرضوا فعلا للإصابة). أما في الولايات المتحدة فإن الذين أمضوا ثلاثة أشهر أو أكثر في المملكة المتحدة بين عامي 1980 و 1996 لا يسمح لهم بإعطاء دم.

ومع أن هذه القيود أسهمت في حدوث نقص مرحلي في مخزون الدم، فإن هذه الإجراءات تبدو مبرَّرة. ففي الشهر 12/2003، أعلنت المملكة المتحدة عن وفاة أحد المصابين بالداء vCJD من أصل 15 فردا سبق أن تلقوا دما منقولا من متبرعين ظهرت لديهم، لاحقا، أعراض الإصابة بهذا الداء. وكان الضحية قد تلقى دما قبل سبع سنوات ونصف السنة من وفاته. ولئن كان من المحتمل أنه أُصيب بالداء من خلال طعام ملوث بالپريونات، غير أن عمره لا يتفق مع ذلك. فقد كان في التاسعة والستين، أي أَسَنّ بكثير من المرضى النمطيين المصابين بالداء vCJD الذين بلغوا سن 29 عاما(14) في المتوسط. لذلك يبدو الأكثر احتمالا أن الداء vCJD لا يقتصر على أولئك الذين أكلوا لحوما بقرية ملوثة بالپريونات.

ومنذ اكتشاف داء جنون البقر في المملكة المتحدة، اكتشفت أكثر من عشرين دولة أخرى حالات من هذا الداء، وتُعَد كندا والولايات المتحدة أحدث المنضمين إلى القائمة. فبتاريخ 20/5/2003 أعلن المسؤولون الكنديون عن إصابة بقرة عمرها ثماني سنوات ونصف السنة بالاعتلال BSE. وكانت هذه البقرة قد أمضت حياتها في البرتا وساسكاتشوان (ونشير هنا إلى أن البقرة المجنونة الوحيدة التي وصلت البلد في السابق تم استيرادها من المملكة المتحدة قبل 10 سنوات). ومع أن هذه البقرة ذُبحت في الشهر 1/2003، فإن المعالجة البطيئة تعني أن المسؤولين لم يختبروا بقايا البقرة حتى الشهر 4/2003. وفي ذلك الحين كانت الذبيحة قد تحولت إلى طعام للحيوانات المنزلية تم تصديره إلى الولايات المتحدة.

وبعد سبعة أشهر (في 23/12/2003) أعلنت وزارة الزراعة الأمريكية عن أول حالة في الولايات المتحدة للإصابة بالاعتلال BSE بولاية واشنطن. وهي تخص بقرة حلوبًا بعمر ست سنوات ونصف السنة، كانت قد دخلت البلاد وهي بعمر أربع سنوات. وهذا الاكتشاف يعني أن المسؤولين في الولايات المتحدة لم يعد يمكنهم بعد الآن الادعاء بأن البلد خال من الاعتلال BSE. وكما في كندا، فإن المصالح الزراعية في الولايات المتحدة تأمل الخلاصَ من مشكلة هذا الاعتلال، إذ إن كوارث مالية تنجم بالدرجة الأولى عن انخفاض صادرات لحوم البقر: يكفي أن نذكر أن 58 دولة أخرى تُبقي حدودها مغلقة، وتلاشت تقريبا سوق تصديرية حجمها ثلاثة بلايين دولار أمريكي.

تصميم وسائل التشخيص(******)
إن أقصر الطرق للوصول إلى هذا التأكيد ـ سواء على المستوى الوطني أو العالمي ـ يبدو بسيطا: يكفي أن نفحص الحيوانات التي نذبحها لغرض الأكل، ثم نحول دون دخول المصاب منها إلى الإمدادات الغذائية، التي يمكن عن طريقها نقل الپريونات الممرضة إلى البشر. لكن الفحص ليس سهلا. فوزارة الزراعة الأمريكية تستخدم أساليب الكيمياء المناعية النسيجية، وهي تقنية قديمة تتصف بكونها مرهقة ومستهلكة للوقت على نحو كبير (تستغرق عدة أيام لإنجازها)، وبذلك فإنها غير عملية للتطبيق العالمي الشامل.

وبناء على ذلك، فقد عملتُ وآخرون على بدائل غيرها. ففي منتصف ثمانينيات القرن العشرين أنتج الباحثون في مختبري وفي أمكنة أخرى أنواعا جديدة من الأضداد antibodies تستطيع أن تفيد في تحديد الپريونات الخطرة داخل الدماغ على نحو أكثر نجاعة. فهذه الأضداد، على غرار تلك التي تستخدم في الاختبارات المعيارية، تتعرف أي پريون كان، سواء السوي أو الشاذ. وللكشف عن الپريونات الشاذة (المعدية) نحتاج أولا إلى إزالة أي أثر للپريونات السوية، وهذا يتحقق بمعاملة عينة من الدماغ بأحد الپروتيازات proteases (والپروتياز هو الإنزيم الذي يفكك الپروتين). ولما كانت الپريونات الشاذة عامة تقاوم تأثيرات الپروتيازات فإن الكثير منها يبقى سليما؛ ومن ثم تضاف الأضداد إلى العينة فتكشف الكمية الموجودة فيها من الپريونات الشاذة. وباستخدام طريقة مشابهة، طورت بضع شركات [من بينها الشركة Prionics في سويسرا والشركة Bio-Rad في فرنسا] أضدادا خاصة بها وعلبا تجارية kits تحوي مستلزمات ذلك. ويمكن الحصول على النتائج في ساعات قليلة، وهذا ما أكد جدوى هذه العلب في الاستقصاءات الجماعية الجارية في أوروبا واليابان (يذكر أن اليابان اكتشفت لديها الحالة الأولى من الاعتلال BSE في عام 2001، وبحلول الشهر 4/2003 بلغ العدد 11 بقرة مصابة).

بيد أن لهذه الاختبارات السريعة قيودا؛ فهي تعتمد على تراكم پروتين الپريون الشاذ في دماغ الحيوان بكميات تسمح باكتشافها، وغالبا ما تكون كبيرة نسبيا. ولما كان الاعتلال BSE غالبا ما يستغرق 3-5 سنوات كي يظهر، فإن أغلبية أبقار الذبح، التي تكون أعمارها عادة أقل من سنتين، لا تعطي في العادة نتائج فحص إيجابية، حتى لو كانت مصابة. لذلك فإن هذه الاختبارات تكون موثوقة أكثر في حالة الأبقار الأكبر سنا، بغض النظر عما إذا كانت تبدو صحية أو «قعيدة» downers. وفي الوقت الحالي، فإن الأبقار القعيدة التي لا تقوى على الوقوف، تكون هي المجموعة التي يرجح فحصها.
http://www.oloommagazine.com/images/Articles/20/SCI2004b20N12_H07_003180.jpg