ملخص من فضضضضضضضضضضضضضضلكم

[hind mimi]

السلام عليكم
من فضلكم أريد تلخيص للطفرة جماعة و اذا قدرتو شوية تمارين باسكو غذوة عنذنا امتحان و ما راني فاهمة فيها والو راني نكافح مع درس ال adn و مازالي الطفرة و النمط الظاهري .... من فضلكم اذا عندكم اي شسئ لا تبخلوا علينا
mrc

[hind mimi]

b1 sure w7d maray7 yred ...... mrc

[amina nina tin,a]

الـــطـــفــــرة
تعريف : تتمثل الطفرة الوراثية في تغير تسلسل النيكليوتيدات في المورثة مما يؤدي إلى تغير في المعلومة الوراثية يمكن أن تكون هذه الطفرة مؤثرة على نشاط الخلية أو العضوية بأكملها .
أنواع الطفرة :
1 / الطفرة التلقائية :
تحدث على مستوى المورثة و تكون مؤثرة إذا كانت ضمن القطع الدالة للمورثة ( رامزات لها معنى أي توافق أحماض أمينية معينة ) و تكون إما :
إستبدال أو إنقلاب قاعدة أزوتية أو أكثر
إضافة أو حذف نيكليوتيدة أو أكثر
مثال : الوثيقة ( 2 ) ص ( 153 ) من الكتاب المدرسي
2 / الطفرة المستحدثة :
تحدث نتيجة تأثير المحيط كتأثير الأشعة فوق البنفسجية أو المعادن الثقيلة أو التدخين أو .... إلخ .
مثال : الوثيقة ( 1 ) ص ( 152 ) من الكتاب المدرسي و عليه :
قد تصيب الطفرة مورثة إحدى الإنزيمات و بالتالي يحدث خلل في إنتاج المادة النهائية
كل مورثة تشفر لإنزيم ، و كل إنزيم يدخل في تفاعل معين
الطفرة أصل مورثات جديدة :
قد تحدث طفرة تكون غير مؤثرة على النمط الظاهري و قد تحدث طفرة تكون مؤثرة على النمط الظاهري و هذا ما يؤدي إلى ظهور صفات جديدة يمكن أن تورث و هذا يعني ظهور مورثة لصفة لم تكن من قبل .
مثال :
مورثة الهيموغلوبين العادية ( HbA) و نتيجة لحدوث طفرة ظهرت مورثة جديدة للهيموغلوبين لم تكن من قبل هي مورثة الهيموغلوبين المنجلي ( HbS )
دائما المورثة الناتجة عن الطفرة تعتبر متنحية .
و عليه عند الإنسان بالنسبة لمورثة الهيموغلوبين نجد :
HbA سائدة ، HbS متنحية
HbA / HbA متماثل اللواقح ( شخص سليم )
HbA / HbS مختلف اللواقح ( شخص حامل للمرض )
HbS / HbS متماثل اللواقح ( شخص مريض )
العلاقة بين الطفرة و الخلايا :
1 ــ عند الكائنات وحيدات الخلية : تكون الطفرة وراثية ( إلا إذا حدثت طفرة أخرى )
2 ــ عند كائنات متعددة الخلايا : إذا مست الطفرة
أ / الخلايا الجنسية : تكون وراثية مثالها الليفة الكيسية و الإغراب
ب / الخلايا الجسمية : لا تكون وراثية و تظهر عند الشخص المصاب بها فقط بحيث إذا مست الطفرة :
ــ خلية جسمية لا تنقسم ( مثلا خلية عصبية ) فإن عواقبها غير مضرة
ــ خلية جسمية شديدة الإنقسام ( مثلا خلية جلدية ) فإن عواقبها مضرة ( قد تؤدي إلى سرطان

[amina nina tin,a]

http://www.djelfa.info/vb/attachment.php?attachmentid=76959&d=1398097300

[hind mimi]

شكرا أمينة جزاك الله خيرا

[amina nina tin,a]

المجال التعلمي 02 : أسس التنوع البيولوجي
الهدف التعلمي 03 :
ثبت دور الطفرات في التنوع البيولوجي
النشاط 1: الطـفـرة
الكفاءة المستهدفة:
تحديد العلاقة الموجودة بين الطفرة وتأثير المحيط، إظهار دور الطفرات في ظهور آليلات جديدة و تبيان تأثير الطفرة على الخلية الجنسية والخلية الجسمية

المنهاج
الوثيقة المرفقة
الوثائق
دليل الأستاذ
النشاطات
المعارف
توضيحات
* وضع تعريف للطفرة إنطلاقا من الأمثلة السابقة
* وضع علاقة بين الطفرة و تأثير المحيط إنطلاقا من تحليل نتائج تجريبية (زرع الخميرة تحت تأثير الأشعة فوق البنفسجية)
* تحليل مقارن إنطلاقا من أمثلة لقطع نكليوتيدة على مستوى الـadn المورثات العادية و مختلف الصنويات الطافرة
* مقارنة التتابع النكليوتيدي لمختلف الصنويات (أليلات) نفس المورثة (في الهيموغلوبين sو a)
مقارنة - في الأبناء – بين عواقب الطفرات التي مست مورثات خلايا جسمية و التي مست مورثات خلايا جنسية
* إستخلاص دور المحيط في إنتقاء الأنماط الجديدة الظاهرة خلال الطفرات إنطلاقا من دراسة حالات مستهدفة (فراشة الدقيق ، الملاريا .....).
* بناء مخطط حصيلة يوضح الآليات المؤدية إلى قابلية تغير الأفراد داخل النوع
- تتمثل الطفرة بتغير في تتابع النكليوتيدات على مستوى المورثة
- يمكن أن تكون الطفرات مستحدثة (نتيجة تأثير المحيط كتأثير الأشعة فوق البنفسجية ، المعادن الثقيلة ، التدخين )
و يمكن أن تكون تلقائية :
- يمكن أن يكون أصل الطفرة على مستوى المورثة : إستبدال ، إنقلاب ، إضافة. أو نزع نكليوتيدة واحدة أو عدة نكليوتيدات من القطعة
- الطفرات أصل ظهور الصنويات الجديدة كأشكال مختلفة لنفس المورثة (تتابع نكليوتيدي مختلف)
التنوع الشكلي للـadn داخل النوع الواحد هو نتيجة لتراكم الطفرات عبر الأجيال المتعاقبة
- على مستوى الخلايا ثنائية الصيغة الصبغية يوجد صنوياتان للمورثة (أليلا المورثة)
- تدعى الصنوية غير المعبرة الناتجة عن الطفرة صنوية متنحية أما الصنوية المعبرة تدعى صنوية سائدة
- يكون الصنوي المتنحي معبرا عند الأفراد المتماثلة اللواقح
- تظهر الطفرات التي تصيب مورثات الخلايا الجسمية عند الفرد الحاملة لها فقط ولا تظهر في الأبناء. بينما تورث الطفرات التي تصيب مورثات الخلايا الجنسية إلى الأبناء
- يتدخل المحيط في إنتقاء الطفرات المفيدة لفرد ما في وقت معين . يمكن لهذه الطفرات الوراثية التي تفيد حاملها أن تنتقل إلى الأنسال كما يمكن أن تنتقل طفرات دون أن تحقق فائدة منتقاة (طفرات محايدة).
- الطفرات المحدثة أو التلقائية هي السب في ظهور صنويات جديدة للمورثات
- إن الإمتزاج داخل وبين الصبغيات الذي يحدث أثناء الإنقسام المنصف و الإلقاح يؤدي إلى تشكل أنماط جديدة قد تستمر أو لا تستمر عبر الزمن تبعا لتأثيرات المحيط المفروضة على الأنماط الظاهرة
يهدف هذا النشاط لإظهار أن للمحيط دور في انتقاء الأنماط الجديدة الظاهرة خلال الطفرات.
الحالة الأولى المستهدفة : (أرفية السندر phalenes de bouleau: نوع من الفراش)

يوجد نوعان من أرفية السندر :
أغلبية الأفراد لونها فاتح و التي تتوضع على جذوع الأشجار باهتة اللون و هذا لضمان عدم تعرضها إلى افتراس الطيور.
أما باقي الأفراد فهي طافرة اللون (داكنة) و بالتالي فهي فريسة سهلة للطيور لأنها تميز على جذوع الأشجار الفاتحة.
بسبب التلوث الناجم عن التصنيع اسودت جذوع الأشجار فأصبحت الفراشات الطبيعية (المتوحشة) أصبحت عرضة لافتراس الطيور , أما الفراشات الطافرة فإن لونها الطافر (الداكنة) آمنها من الافتراس و بالتالي زاد عددها و أصبحت الغالبة في هذا المحيط الجديد.

[amina nina tin,a]

http://www.onefd.edu.dz/cours_2as/fichiersPDF/Math/sn/pdf2/F216_SN2_L03.pdf

[amina nina tin,a]

شكرا أمينة جزاك الله خيرا



العفو اختي :19::19::19::19::19:

[hind mimi]

العفو اختي :19::19::19::19::19:
أختي أمينة ممكن تلخيص للنمط الظاهري من فضلك و شكرا

[amina nina tin,a]

https://www.youtube.com/watch?v=-kaSDU44t8k&feature=player_detailpage


إظهار العلاقة بين : وجود تسلسل محدد للأحماض الآمينية في البروتين ووجود تسلسل محدد للنكليوتيدات على مستوى الـADN
- مقارنة تتابع النكليوتيدات على مستوى الـADN
لفرد سليم و الـADN لفرد مصاب
- تبيان وجود إختلاف على مستوى نكليوتيدة واحدة (T/A) في قطعتي الـADN المتدخلة
(الـADN الموجودة في الصبغي 11)
- وضع فرضية : يتحدد تتابع الأحماض الآمينية على مستوى البروتين بتتابع النكليوتيدات على مستوى الـADN
- تحليل وضعيات جديدة للتعميم
* مرض الليفة الكيسية : Mucoviscidose
* مرض الإغراب (حبسة) : Albinisme
* مرض البوال التخلفي : Phénylcétonurie
يمثل النمط الوراثي مجموع مورثات الفرد وإن تعبيرها هو الذي يحدد النمط الظاهري
تحليل هذه الوضعيات الجديدة للتعميم تكون على شكل تمرينات.
تم اختيار هذه الأمراض لأنها أمراض وراثية أحادية المورثة، صبغي ذاتي و متنحية مثل مرض فقر الدم المنجلي. و يهدف هذا النشاط لإظهار العلاقة بين المورثة (النمط الوراثي) و المرض (النمط الظاهري).
1

يتمثل الفرق بين كل من HbA و Hbs في الحمض الأميني رقم 6.
2

يتمثل الفرق بين ADN كل من HbA و Hbs في تبادل بين قاعدتين متقابلتين في سلسلتي الـ ADN(تبادل القاعدة T مع القاعدة A في الرامزة السادسة).
الفرضية التي يمكن استخراجها هي: ينتج عن تغير في تسلسل النيكليوتيدات في الـ ADN(المورثة)تغيير في تسلسل الأحماض الأمينية الموافقة و بالتالي البروتين المسؤول عن الصفة(النمط الظاهري).
3 و 4

يعود ظهور مرض الليفة الكيسية إلى حذف ثلاث قواعد أزوتية متتالية(A G A) في جزيئة الـ ADN؛ حيث تمّ حذف A G من الرامزة رقم 5 و A من الرامزة رقم 6.ممّا أدّى إلى عدم ظهور الحمض الأميني رقم 6( فنيل ألانين). يؤدي هذا الخلل إلى تغيير البروتين الناتج و ذلك في منطقة ذات أهمية وظيفية مما يجعلها لا تقوم بوظيفتها، وتتجلى أعراض هذا المرض في اضطرابات في المبادلات الخلوية مما يؤدي إلى إفراز مخاط غليظ فتتوقف بذلك الوظائف التنفسية والهضمية لخلايا المصاب و بالتالي تغيير الصفة( أي النمط الظاهري). على التلميذ أن يحلل الوثيقة 4 ثم يستنتج مايلي:
إنّ الأليل المسؤول عن ظهور هذا المرض متنحي، و بالتالي يظهر المرض عند الأفراد متماثلي اللواقح فقط.
يظهر المرض عند الجنسين و بالتالي فهو مرض غير مرتبط بالجنس.
5

نلاحظ اختلافا على مستوى الـADN في الـرامزة رقم 177 حيث تمّ استبدال القاعدة الأزوتية C بالقاعدة الأزوتية T؛ أمّا على مستوى البروتين فتوقفت السلسلة في الحمض الأميني 177(فالين)
أدى هذا الخلل في الـADN إلى توقف تركيب البروتين في الرقم 177.
ملاحظة: يتمثل البروتين الذي تشرف عليه هذه المورثة في التيروزين: الإنزيم المسؤول عن تركيب الميلانين.
6 -7

تسمح الوثيقتان بتحديد المستويات المختلفة للنمط الظاهري لمرض البوال التخلفي:
- على مستوى العضوية: اضطرابات في الجهاز العصبي نتيجة تراكم الفنيل ألانين في الدم.
(كما يلاحظ نقص وزن المخ)
- على مستوى الخلية: يحدث خلل في تشكل غمد النخاعين في المحاور الأسطوانية لبعض العصبونات.
- على المستوى الجزيئي: يختلف البروتين عند الشخص المصاب في حمض أميني واحد.
ينتج عن هذا الخلل في جميع الحالات انخفاض في النشاط الإنزيمي حيث يتراوح بين 0 إلى 30 % مقارنة مع النشاط العادي.
الخلاصة:
ينتج التنوع في النمط الظاهري عن تنوع البروتينات التي تحدده، منها البروتينات الوظيفية التي تلعب دورا هاما في ذلك.


النمط الظاهري :



يمثل مجموع الصفات الظاهرة على الكائن الحي ، يمكن ملاحظة هذه الصفات مباشرة على مستوى العضوية ( الكائن) و على مستوى الخلية و على مستوى الجزيئية .
مثال : فقر الدم المنجلي
1/على مستوى العضوية : لا نميز بين الشخص السليم و الشخص المصاب بالمرض ( لكن الشخص المصاب يبدي اعراض المرض ) .
2 على مستوى الخلية : الشخص السليم خلايا الدم الحمراء على شكل أقراص مقعرة الوجهين ( مظهر طبيعي )
أما الشخص المصاب فخلايا الدم الحمراء لها شكل هلالي ( منجلي أي مظهر غير طبيعي )
3 / على مستوى الجزيئي : هيموغلوبين شخص السليم ( HbA) يذوب في الماء ( بوجود أو غياب الأكسجين ) أما هيموغلوبين الشخص المصاب ( HbS) قليل الذوبان في الماء ( فعند نقص الأكسجين يصبح قليل الذوبان في ماء سيتوبلازم الخلية مما يشكل شبكة من الألياف الصلبة في سيتوبلازم خلية الدم الحمراء .


النمط الوراثي ( التكويني ):



المورثة تحمل المعلومة الوراثية اللازمة للقيام بوظيفة خلوية معينة

المورثة تحمل مخطط اللازم لتركيب بروتين معين

الأمراض الوراثية ناتجة عن خطأ في ( ADN) يؤدي إلى ظهور خلل في تركيب البروتين


مثال : فقر الدم الوراثي


الفرق بين ( HbS) و ( HbA) يتمثل في الحمض الأميني رقم ( 6 )

الفرق بين ( ADN) كل من ( HbS) و ( HbA) في تبادل بين قاعدتين متقابلتين في سلسلتي ( ADN)

{ قاعدة أزوتية Tمع قاعدة الأزوتية A في الرامزة رقم 6 } [ الرامزة = 3 نيكليوتيدات متتابعة ]

نتيجة لتغير في تسلسل النيكليوتيدات في ADN مورثة تغير في تسلسل الأحماض الأمينية الموافقة و بالتالي

البروتين المسؤول عن الصفة ( أي النمط الظاهري )

النتيجة :

البروتين هو الذي يحدد النمط الظاهري للفرد

يمثل النمط المورثي مجموع مورثات الفرد و تعبيرها ( أي تصنيع البروتين ) هو الذي يحدد النمط الظاهري .


أمثلة عن أمراض وراثية :


1 / مرض الليفة الكيسية :

سببه :حذف 3 قواعد أزوتية متتالية ( AGA ) من المورثة ( جزيئة ADN ) :

حيث تم حذف ( AG ) من الرامزة رقم 5 و ( A ) من الرامزة رقم 4 مما أدى إلى عدم ظهور الحمض الأميني رقم 6 وهو

فنيل ألانين .
2 / مرض الإغراب ( الأمهق ) :

سببه : على مستوى جزيئة ( ADN ) في الرامزة رقم 177 تم إستبدال القاعدة الأزوتية ( C ) بالقاعدة الأزوتية ( T

، أما على مستوى البروتين فتوقفت السلسلة في الحمض الأميني رقم 177 ( فالين ) لأن الرامزة التي تليها أصبحت

رامزة توقف بعد حدوث الخلل .

[hind mimi]

https://www.djelfa.info/watch?v=-kasdu44t8k&feature=player_detailpage


إظهار العلاقة بين : وجود تسلسل محدد للأحماض الآمينية في البروتين ووجود تسلسل محدد للنكليوتيدات على مستوى الـadn
- مقارنة تتابع النكليوتيدات على مستوى الـadn
لفرد سليم و الـadn لفرد مصاب
- تبيان وجود إختلاف على مستوى نكليوتيدة واحدة (t/a) في قطعتي الـadn المتدخلة
(الـadn الموجودة في الصبغي 11)
- وضع فرضية : يتحدد تتابع الأحماض الآمينية على مستوى البروتين بتتابع النكليوتيدات على مستوى الـadn
- تحليل وضعيات جديدة للتعميم
* مرض الليفة الكيسية : Mucoviscidose
* مرض الإغراب (حبسة) : Albinisme
* مرض البوال التخلفي : phénylcétonurie
يمثل النمط الوراثي مجموع مورثات الفرد وإن تعبيرها هو الذي يحدد النمط الظاهري
تحليل هذه الوضعيات الجديدة للتعميم تكون على شكل تمرينات.
تم اختيار هذه الأمراض لأنها أمراض وراثية أحادية المورثة، صبغي ذاتي و متنحية مثل مرض فقر الدم المنجلي. و يهدف هذا النشاط لإظهار العلاقة بين المورثة (النمط الوراثي) و المرض (النمط الظاهري).
1

يتمثل الفرق بين كل من hba و hbs في الحمض الأميني رقم 6.
2

يتمثل الفرق بين adn كل من hba و hbs في تبادل بين قاعدتين متقابلتين في سلسلتي الـ adn(تبادل القاعدة t مع القاعدة a في الرامزة السادسة).
الفرضية التي يمكن استخراجها هي: ينتج عن تغير في تسلسل النيكليوتيدات في الـ adn(المورثة)تغيير في تسلسل الأحماض الأمينية الموافقة و بالتالي البروتين المسؤول عن الصفة(النمط الظاهري).
3 و 4

يعود ظهور مرض الليفة الكيسية إلى حذف ثلاث قواعد أزوتية متتالية(a g a) في جزيئة الـ adn؛ حيث تمّ حذف a g من الرامزة رقم 5 و a من الرامزة رقم 6.ممّا أدّى إلى عدم ظهور الحمض الأميني رقم 6( فنيل ألانين). يؤدي هذا الخلل إلى تغيير البروتين الناتج و ذلك في منطقة ذات أهمية وظيفية مما يجعلها لا تقوم بوظيفتها، وتتجلى أعراض هذا المرض في اضطرابات في المبادلات الخلوية مما يؤدي إلى إفراز مخاط غليظ فتتوقف بذلك الوظائف التنفسية والهضمية لخلايا المصاب و بالتالي تغيير الصفة( أي النمط الظاهري). على التلميذ أن يحلل الوثيقة 4 ثم يستنتج مايلي:
إنّ الأليل المسؤول عن ظهور هذا المرض متنحي، و بالتالي يظهر المرض عند الأفراد متماثلي اللواقح فقط.
يظهر المرض عند الجنسين و بالتالي فهو مرض غير مرتبط بالجنس.
5

نلاحظ اختلافا على مستوى الـadn في الـرامزة رقم 177 حيث تمّ استبدال القاعدة الأزوتية c بالقاعدة الأزوتية t؛ أمّا على مستوى البروتين فتوقفت السلسلة في الحمض الأميني 177(فالين)
أدى هذا الخلل في الـadn إلى توقف تركيب البروتين في الرقم 177.
ملاحظة: يتمثل البروتين الذي تشرف عليه هذه المورثة في التيروزين: الإنزيم المسؤول عن تركيب الميلانين.
6 -7

تسمح الوثيقتان بتحديد المستويات المختلفة للنمط الظاهري لمرض البوال التخلفي:
- على مستوى العضوية: اضطرابات في الجهاز العصبي نتيجة تراكم الفنيل ألانين في الدم.
(كما يلاحظ نقص وزن المخ)
- على مستوى الخلية: يحدث خلل في تشكل غمد النخاعين في المحاور الأسطوانية لبعض العصبونات.
- على المستوى الجزيئي: يختلف البروتين عند الشخص المصاب في حمض أميني واحد.
ينتج عن هذا الخلل في جميع الحالات انخفاض في النشاط الإنزيمي حيث يتراوح بين 0 إلى 30 % مقارنة مع النشاط العادي.
الخلاصة:
ينتج التنوع في النمط الظاهري عن تنوع البروتينات التي تحدده، منها البروتينات الوظيفية التي تلعب دورا هاما في ذلك.


النمط الظاهري :



يمثل مجموع الصفات الظاهرة على الكائن الحي ، يمكن ملاحظة هذه الصفات مباشرة على مستوى العضوية ( الكائن) و على مستوى الخلية و على مستوى الجزيئية .
مثال : فقر الدم المنجلي
1/على مستوى العضوية : لا نميز بين الشخص السليم و الشخص المصاب بالمرض ( لكن الشخص المصاب يبدي اعراض المرض ) .
2 على مستوى الخلية : الشخص السليم خلايا الدم الحمراء على شكل أقراص مقعرة الوجهين ( مظهر طبيعي )
أما الشخص المصاب فخلايا الدم الحمراء لها شكل هلالي ( منجلي أي مظهر غير طبيعي )
3 / على مستوى الجزيئي : هيموغلوبين شخص السليم ( hba) يذوب في الماء ( بوجود أو غياب الأكسجين ) أما هيموغلوبين الشخص المصاب ( hbs) قليل الذوبان في الماء ( فعند نقص الأكسجين يصبح قليل الذوبان في ماء سيتوبلازم الخلية مما يشكل شبكة من الألياف الصلبة في سيتوبلازم خلية الدم الحمراء .


النمط الوراثي ( التكويني ):



المورثة تحمل المعلومة الوراثية اللازمة للقيام بوظيفة خلوية معينة

المورثة تحمل مخطط اللازم لتركيب بروتين معين

الأمراض الوراثية ناتجة عن خطأ في ( adn) يؤدي إلى ظهور خلل في تركيب البروتين


مثال : فقر الدم الوراثي


الفرق بين ( hbs) و ( hba) يتمثل في الحمض الأميني رقم ( 6 )

الفرق بين ( adn) كل من ( hbs) و ( hba) في تبادل بين قاعدتين متقابلتين في سلسلتي ( adn)

{ قاعدة أزوتية tمع قاعدة الأزوتية a في الرامزة رقم 6 } [ الرامزة = 3 نيكليوتيدات متتابعة ]

نتيجة لتغير في تسلسل النيكليوتيدات في adn مورثة تغير في تسلسل الأحماض الأمينية الموافقة و بالتالي

البروتين المسؤول عن الصفة ( أي النمط الظاهري )

النتيجة :

البروتين هو الذي يحدد النمط الظاهري للفرد

يمثل النمط المورثي مجموع مورثات الفرد و تعبيرها ( أي تصنيع البروتين ) هو الذي يحدد النمط الظاهري .


أمثلة عن أمراض وراثية :


1 / مرض الليفة الكيسية :

سببه :حذف 3 قواعد أزوتية متتالية ( aga ) من المورثة ( جزيئة adn ) :

حيث تم حذف ( ag ) من الرامزة رقم 5 و ( a ) من الرامزة رقم 4 مما أدى إلى عدم ظهور الحمض الأميني رقم 6 وهو

فنيل ألانين .
2 / مرض الإغراب ( الأمهق ) :

سببه : على مستوى جزيئة ( adn ) في الرامزة رقم 177 تم إستبدال القاعدة الأزوتية ( c ) بالقاعدة الأزوتية ( t

، أما على مستوى البروتين فتوقفت السلسلة في الحمض الأميني رقم 177 ( فالين ) لأن الرامزة التي تليها أصبحت

رامزة توقف بعد حدوث الخلل .

يكثر خيرك الزينو ميرسي بزاف

[djendjab belkacem]

merciiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii iiiii

[amina nina tin,a]

يكثر خيرك الزينو ميرسي بزاف

2r1 khtiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii rabi ynaja7na bak:1:

merciiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii iiiii

2r1 :)