a tobibe28

[BJR]

مشكووور اخي الكريم tobibe 28 على المساهمة الجد مفيده
اذا ممكن اخي ان تطلعنا على الميكانيزمات التي تتبعها العضويه للتصدي للبكتيريا المسببه لالتهاب السحايا وكيف انها تتغلب على جهاز المناعه وتصيب السحايا بالتهاب

[tobibe28]

//voici la physiopathologie des méningite bactérienne


L'invasion d'espaces méningés se produit par l'intermédiaire des plexus choroïdes qui déversent les germes du sang au cours d'une bactériémie dans le liquide céphalorachidien (LCR). L'absence de facteur antimicrobien, immunoglobines et macrophages circulants caractérise le LCR et traduit son immuno-incompétence.
La mobilisation des polynucléaires est retardée par rapport au début de l'infection favorisant la dissémination bactérienne qui est responsable de complications (abcès en particulier) souvent contemporaines de la phase d'invasion bactérienne.
L'interaction des macrophages et des bactéries est responsable de phénomènes délétères accentués par l'antibiothérapie. Les composants des parois bactériennes, lipopolysaccharides des Escherichia coli, lipo-oligosaccharides des Haemophilus, acide teichoïque et peptidoglycane des pneumocoques induisent une cascade inflammatoire . Ainsi les endotoxines entraînent la production de cytokines, en particulier d'interleukine 1 (IL1) et de cachectine ou tumor necrosis factor (TNF) ; cette libération est accentuée par l'antibiothérapie qui lyse les cellules bactériennes.

Les cytokines entraînent alors une altération des parois cellulaires ce qui induit un oedème cérébral, une hypertension intracrânienne et une altération du flux sanguin cérébral. L'oedème cérébral est donc vasogénique et cytotoxique. Les concentrations de TNF et d'IL dans le LCR sont inversement corrélées au pronostic
Plusieurs médicaments réduisent la libération de cytokines, en particulier l'indométacine, la pentoxifylline et les corticoïdes. La dexaméthasone, la plus étudiée expérimentalement et en clinique, prévient la libération de TNF et d'IL1 en bloquant la transcription de leurs acides ribonucléiques messagers (ARNm). Elle inhibe également la synthèse de phospholipase A2 et donc celle des prostaglandines
. D'autres molécules s'opposent aux effets des cytokines. Les anticorps anti-CD18 bloquent la migration des leucocytes et l'hyperleucocytose. Les polycations, la polymyxine B non utilisable en clinique et les aminosides inhibent l'action des LPS par adsorption
s

[tobibe28]

salam alikom

si t'a besoin d'une chose plus détaillée
n'hésite pas
:mh31:

[BJR]

شكرااا جزيلا واسفه على الازعاج

[BJR]

باااااااارك الله فيك أي الكريم tobibe28 وجزاك ألف خير على هذه المعلومات القيمة وكتبها الله لك في ميزان حسناتك يا رب

[bahled]

merci bcp
c'e tres interessant