مشروع الفرنسية

[lamismissa]

السلام عليكم

عندنا مشروع في الفرنسية وراني حاصلة واش نخير
موضوع المشروع كتاب مدرسي الصفحة 13


ارجو المساعدة لم يتبقى لدي وقت

[lamismissa]

رجاءا التقديم مابقالوش بزاف
مسااااااعدة

[سيريناد]

اكتبيلا المشروع
خاطرش احنا استادتنا قاتلنا ماتشروش كتاب لاننا لن ستخدمه

[lamismissa]

ecrire un exposer sur les decouverte sur notre epoque

[lamismissa]

السلام عليكم راني حصلت باش نخير موضوع
راني نفكر ندير على مرض الزهايمر
يعني كاينين الي مايعرفوهش

[lamismissa]

يا جماعة اعطوني ارائكم رجاءا لي راهو يشوف فيه مليح يقولي وعلاه ولي يشوف فيه خارج مجال التغطية يقولي

[lamismissa]

Comme le montre l'article de Peter St Georges Hyslop, la maladie d'Alzheimer est une maladie complexe et hétérogène, tant du point de vue clinique, neuropathologique que moléculaire et génétique. De ce fait, la lecture de la maladie d'Alzheimer est difficile. D'autant plus que la littérature scientifique est surabondante, mais avec de nombreuses données contradictoires. Ceci s'explique par le fait qu'il est difficile de comprendre une pathologie qui se développe en général sur plusieurs décennies, et qui affecte un organe extrêmement complexe et inaccessible: le cerveau. De plus, il n'y a pas encore de bons modèles expérimentaux de la MA, et les souris transgéniques avec les gènes mutés de APP et de préséniline ne reproduisent parfaitement qu'une des deux lésions caractéristiques: les plaques amyloïdes. Au total, l'approche est très difficile, mais la situation s'améliore chaque jour.

La lecture peut être simple et courte si l'on décrit la maladie d'Alzheimer à travers ce qui est admis par tous: un phénomène neurodégénératif avec la présence de deux lésions caractéristiques: les plaques amyloïdes et la dégénérescence neurofibrillaire. La cause initiale est liée à un dysfonctionnement de la protéine APP, mais elle se présente sous plusieurs formes, parfois (mais rarement) sous une forme familiale avec transmission autosomique dominante. A noter que les protéines tau et la dégénérescence neurofibrillaire ne sont reconnues officiellement en tant que lésions caractéristiques de la maladie d'Alzheimer que depuis 1999 (voir plus loin). Ceci montre qu' Aloïs Alzheimer en 1907 avait tout compris, et qu'ensuite il y a eu des simplifications abusives.

La lecture peut également se faire à travers ce que nous savons du diagnostic et de ses limites:
Le diagnostic de certitude de MA nécessite un examen neuropathologique (donc post-mortem), et la démonstration des deux types de lésions dans les différentes régions corticales (cortex frontal, pariétal, temporal supérieur). Ces critères ont été établis par Hymann et collaborateurs en 1999, dans le cadre d'un groupe de travail organisé par le N.I.H et le N.I.A des USA. La démonstration de ces lésions peut se faire également par une approche biochimique, et nous en avons décrits les critères diagnostiques en 1999 (CEBDAD).
Le diagnostic génétique, qui se fait sur une simple prise de sang, concerne les formes familiales qui sont extrêmement rares. Une étude pilote, qui sert de référence mondiale, et qui a été menée par les cliniciens de Rouen (Campion et collaborateurs) indique qu'il y a 1000 cas de formes familiales sur les 300.000 cas (environ) français. ةtant donné les nombreuses mutations observées sur les gènes PS1 et APP, cette approche reste relativement complexe et l'examen ne peut pas se faire systématiquement.
Le diagnostic biologique pourrait conforter le diagnostic clinique. Il est basé également sur les deux lésions cardinales de la maladie d'Alzheimer, en objectivant une diminution du peptide Ab et une augmentation des protéines tau dans le liquide céphalorachicien. Il y a également un espoir d'observer des modifications du peptide Ab ou des produits de catabolisme de APP dans le sang (Congrès de Washington 2000). Ce diagnostic biologique est en cours de mise au point.
Le diagnostic clinique, même sans validation neuropathologique, est certainement fiable dans les centres hospitalo-universitaires, mais il faut bien reconnaître que les vérifications neuropathologiques du diagnostic clinique sont exceptionnelles en France (quelques centaines au plus, sur les 90 000 décès annuels de maladie d'Alzheimer).

La lecture peut également être faite en fonction des approches thérapeutiques actuelles et à venir. Il est vrai que les traitements actuels sont symptomatiques, basés sur l'inhibition de l'acétylcholinestérase. Les effets de ces médicaments sont très variables, excellents ou médiocres, selon les patients, sans que l'on sache pourquoi. A noter l'arrivée sous peu d'un quatrième médicament dans cette catégorie, et d'un nouveau médicament, la mémantine, qui agit sur une autre population neuronale: les neurones glutamatergiques.
Les nouvelles grandes stratégies thérapeutiques sont essentiellement basées sur l'inhibition du peptide amyloïde, qui est vraisemblablement l'élément neurotoxique qui provoque la dégénérescence des cellules nerveuses. Le vaccin anti- peptide amyloïde est porteur d'un espoir considérable et d'une avancée remarquable à tous points de vue. En effet, en 1999, il a été démontré que la vaccination provoquait la destruction des plaques amyloïdes qui s'installent dans le cerveau des souris transgéniques APP*; puis en 2000, plusieurs équipes démontrent que cette stratégie s'applique à différents types de souris APP* (avec des mutations pathogéniques différentes), et que ces souris récupèrent des déficits d'apprentissage qui apparaissent avec l'installation des plaques amyloïdes, et enfin 2001, où les essais thérapeutiques de phase II commencent aux USA et en Europe (dont 6 centres en France), puisque nous savons que ce vaccin anti-amyloïde ne provoque pas d'effet secondaire.
Cependant, il faut rester enthousiaste mais prudent, car la preuve définitive ne sera apportée que par les essais sur les patients. Personne à l'heure actuelle ne peut prédire si ce vaccin qui fonctionne si bien sur les souris va réellement agir sur l'homme, et les arguments théoriques disponibles actuellement peuvent aussi bien expliquer l'échec total que le miracle absolu.

Enfin, la lecture de la maladie d'Alzheimer peut être globale. Pour réussir cet exploit, il faut à la fois comprendre ce qui se passe dans les différents compartiments de chaque type cellulaire (c'est apparemment dans le réticulum endoplasmique que s'effectue la mauvaise coupure de l'APP), connaître la participation de chaque type cellulaire (quelles sont les cellules qui produisent le peptide amyloïde: les neurones ou les cellules gliales?; les cellules pyramidales ou les cellules granulaires?), et connaître le chemin du processus dégénératif dans les différentes aires cérébrales (tous les neurones sont-ils affectés en même temps ou il y a t-il une progression stéréotypée?). En d'autres termes, il faut avoir une vision panoramique, comme le dit très bien le Dr St Georges Hyslop, mais aussi au moins en deux dimensions, dans le temps et dans l'espace. Le temps est la durée de la maladie dans sa phase infraclinique et clinique (de 10 à 40 ans probablement), et l'espace est celui des différentes régions cérébrales, affectées séquentiellement au cours de la maladie.
A cet égard, il ne faut pas oublier que les faits incontestables sont trouvés dans le cerveau humain et dans la physiopathologie humaine. D'abord, notons que les paires hélicoïdales de filaments de tau ne sont retrouvés que dans les neurones humains. Ensuite, les études génétiques montrent, d'une manière incontournable, que la protéine APP est centrale dans la pathologie Alzheimérienne. Mais l'observation des cas non-familiaux (les cas sans mutation sur les gènes APP ou présénilines ou les cas non-ApoE4-E4), qui représentent la grande majorité des cas (plus de 95% des cas) indiquent que la pathologie tau est également un phénomène dégénératif incontournable de la pathologie Alzheimer, qui se développe dans les régions cérébrales selon un scénario invariable, de la région hippocampique vers les régions corticales associatives (frontal antérieur, pariétal, temporal supérieur), puis vers la totalité du cortex. Cette pathologie tau se développe en même temps que la pathologie APP, et toutes deux se potentialisent, comme le montrent les données neuropathologiques et biochimiques récentes. La compréhension de ce développement spatio-temporel des deux processus dégénératifs explique en grande partie l'hétérogénéité apparente de la maladie d'Alzheimer (voir figure).
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Figure 1
http://www.alzheimer-adna.com/Images/VCIFMAFrv2_small.jpg (http://www.alzheimer-adna.com/Images/VCIFMAFrv2.jpg)
Le chemin de la dégénérescence au cours du vieillissement et de la maladie d’Alzheimer (MA): les relations possibles entre pathologie APP et pathologie Tau.
La dégénérescence neurofibrillaire (DNF) est visualisée par immuno-empreinte, en détectant les protéines PHF-Tau dans les homogénats cérébraux (encart gauche supérieur). Sa distribution cérébrale est représentée schématiquement sur un hémisphère vu par sa face interne (encart gauche inférieur). Les PHF-tau sont toujours détectées, mais en quantité variable, dans la région hippocampique des patients non-déments âgés de plus de 75 ans (Fig 1-A). Au cours de la maladie d’Alzheimer (MA), il y a une progression de la DNF dans les autres régions cérébrales, selon un chemin précis qui est séquentiel, hiérachique et invariable (Fig 1-B et 1-C). Dix stades ont été définis, qui correspondent à 10 régions cérébrales touchées successivement par la pathologie tau (S1 to S10). Le stade infraclinique est caractérisé par de nombreux dépôts de substance amyloïde dans l'ensemble des régions corticales et l'extension de la pathologie Tau dans le cortex temporal antérieur, inférieur et moyen. Les manifestations cliniques sont toujours observées au stade 7 ou aux stades supérieurs, quand les régions polymodales associatives sont affectées (cortex frontal antérieur, pariétal, temporal supérieur). Ainsi, il existe un seuil d’extension de la DNF vers les stades 6 et 7 qui sépare la MA infraclinique de la MA clinique. Ce seuil est cependant fluctuant et modulé par de nombreux autres facteurs.
Hypothèse pour les formes non-familiales: Dans la MA, le dysfonctionnement de l’APP (perte ou gain de fonction de l’APP ou neurotoxicité du peptide Ab) est général et concerne toutes les régions cérébrales. Cependant, il va affecter en priorité les régions les plus vulnérables, qui sont celles qui sont celles où une pathologie tau est toujours observée au cours du vieillissement. Cette pathologie tau, qui correspond à la dégénérescence neurofibrillaire, va alors s'intensifier considérablement, sous le poids des dysfonctionnements de l’APP (représenté dans la figure 1-B). La DNF va alors affecter d’autres régions cérébrales, petit à petit, comme une réaction en chaîne, en remontant les connections neuronales. Ceci explique le chemin précis de la progression du processus dégénératif. D’autres facteurs (AF) vont intervenir progessivement, et se surajouter à la pathologie APP+Tau, tels l’absence croissante de facteurs trophiques (TrF), les facteurs apoptotiques et de microinflammation, les réactions astrocytaire et microgliale, le stress oxydatif, etc.

Le seuil de manifestation clinique est certainement modulé par de nombreux co-facteurs dont:
- les pathologies associées (par exemple vasculaires suite à une hypertension, un traumatisme cranien, un désordre métabolique, immunitaire, etc)
- le pouvoir de compensation (réserve neuronale, phénomènes de réparation liés à l'apolipoprotéine E)
- les facteurs environnementaux et génétiques qui contrôlent directement et indirectement le bon fonctionnement cérébral, la vulnérabilité neuronale, le bon développement des réseaux neuronaux, etc.

Ces facteurs sont négatifs ou positifs et peuvent abaisser ou relever le seuil des manifestations cliniques.
Au total, ceci permet d'expliquer l'hétérogénéité apparente de la maladie d'Alzheimer, qui s'exprime cliniquement lorsque l'ensemble des facteurs négatifs devient nettement prédominants, par effet de sommation des nombreux paramétres impliqués.

[lamismissa]

هذا مشي لبحث بعض المعلومات
عمبالكم وينو الديفو مستوى اللغة عالي بزاف لازمني نحبطو شوي

[lamismissa]

لازم ندير شيما باش يجي منظم الله يحفظكم عاونوني عندي 4 مادرتش مشروع اون فرونسيه

[lamismissa]

La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par des troubles de la mémoire, puis du langage, de la reconnaissance et des activités gestuelles. Cette maladie dont le facteur de risque majeur est l'âge est très invalidante et son poids socio-économique va s'alourdir davantage. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, on portera un diagnostic de « MA possible » puis « MA probable » en fonction de critères cliniques bien spécifiques. Le diagnostic de « MA certaine » nécessite l'examen neuropathologique post-mortem du cerveau et la démonstration de dépôts de substance amyloïde et de neurones en dégénérescence neurofibrillaire en abondance dans les régions hippocampiques et corticales associatives. Cet examen montre qu'il y a environ 15% d'erreurs de diagnostic clinique dans les meilleurs centres hospitalo-universitaires. Le diagnostic précoce doit donc être amélioré car il est indispensable au développement efficace d'une approche thérapeutique. Actuellement, les espoirs se portent vers des marqueurs biologiques périphériques (sérum ou liquide céphalorachidien) et quelques pistes intéressantes sont en cours d'exploration. Cependant, l'histoire naturelle (et moléculaire) de la MA indique les difficultés d'un diagnostic périphérique, car tous les dysfonctionnements biochimiques connus semblent se limiter uniquement au système nerveux central. Ceci est particulièrement vrai pour les éléments spécifiques de la maladie comme le peptide Aك et les protéines tau pathologiques (http://www.alzheimer-adna.com/Tau/tau.html) qui sont respectivement les constituants de base des plaques amyloïdes et de la dégénérescence neurofibrillaire. Par ailleurs, les marqueurs génétiques n'expliquent que 50% des formes familiales autosomiques dominantes, et ces dernières ne réprésentent que moins de 1% de l'ensemble des cas de MA. Au total, les marqueurs connus de la MA ne sont pas assez spécifiques et sensibles. La recherche de nouveaux marqueurs doit donc se poursuivre, qu'ils soient cliniques, épidémiologiques, génétiques, biochimiques ou biologiques.
Abstract

[قدوتي رسولي]

والله مازال مالحقنا واذا درتيه حطيهولنا باش ننتفعوا بيه
وكون جات عندي فكرة كنت راح نفيدك اكيد
ورغم هكا راح نعاود نرجع لعل وعسى نقدر نعاونك باسكو فرنسي مادتي المفضلة
وفقكي الله

[lamismissa]

merci bcp pour votre visite

[nini 2 ASM]

le trou noir

[lamismissa]

quoi le trou noiur de quoi

[قابضة على الجمر]

و الله واش راح نقولك حنا في منطقتنا خاج مجال التغطية تاع الفرنسية من التلاميذ للاساتذة وحنا بعد قالتنا ديروه انا قلت كيما اليوم و غدوا نمدوه نشوف فالانترنيت كشما نلقا عالاستنساخ ندير كوبي كولي و نمدهولها و انا متاكدة بلي ماتقراهش اصلا لانها راح تفرح كي يديرلها اي حذ المشروع خاطر المفروض حد مايديرو

[Meryem Mary]

7na ma3andnach oustad ta3 françai aslan

[DiSolator]

السلام عليكم ورحمة الله تعالى و بركاته
من الاحسن ديري على التوكاماك
في نظري سيكون بحث جميل
انا ساعمل عليه
بالتوفيق

[lamismissa]

mercie pour la visite

[lamismissa]

La maladie d'alzheimer doit son nom au psychiatre Alois Alzheimer , qui l'a decouverte en 1906.




La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui provoque des lésions au cerveau. Sa progression s'étend sur dix ans en moyenne mais elle peut prendre de deux à vingt ans. Il en existe deux formes: la forme sporadique, qui constitue de 90% à 95% et la forme familiale, d'origine génétique qui peut toucher plusieurs générations d'une même famille. Il est estimé qu'un homme sur huit et une femme sur quatre en souffriront à différents degrés au cours de leur vie. C'est la démence sénile la plus fréquente dans les pays développés.



Elle débute, pour la plupart du temps après 60 ans, mais des cas très rares d'Alzheimer ont étés dépistés à l'âge de 30 ans. Les capacités mentales se dégradent au cours du temps et la perte d'autonomie que vit le malade demande un soutient de plus en plus prononcé de la part du corps soignant et de l'entourage.



Actuellement, il n'existe aucun traitement curatif de la maladie d'alzheimer ni aucun traitement qui peut arrêter son évolution. Les traitements actuels ne sont pas efficaces, leurs effets ne durent qu'un certain temps seulement. Plus la maladie progresse, moins les traitements agissent.

[lamismissa]

lممكن تعاونوني نختار مخطط للبحث
راني جبدت المعلومات وبعض التصاور لي راهو حاب يعونني مادا بيا

[lamismissa]

Contrairement aux gardes-malades professionnels, les proches manquent de recul par rapport aux malades. Ce qui d'un côté pourrait être un avantage, rend d'un autre côté, les choses beaucoup plus pénibles. On s'inquiète pour ses proches, mais on se fait également beaucoup de soucis : pour les voisins, pour l'avenir, pour soi-même, on doute de soi. Le meilleur moyen de ne pas se laisser écraser par ces soucis sont les échanges avec des personnes qui se trouvent dans une situation semblable. L'Association Alzheimer Suisse (http://www.alz.ch/) vous fournira les adresses des groupes d'entraide.
En général, garder des patients de la maladie d'Alzheimer comprend les points suivants :
<LI type=circle>assurer un programme quotidien régulier <LI type=circle>le soutien lors des tâches quotidiennes effectuées avec le plus d'indépendance possible <LI type=circle>soutenir l'orientation et donner des points de repère <LI type=circle>empêcher le laisser-aller : faire attention aux soins corporels et à l'utilisation des toilettes <LI type=circle>assurer une alimentation régulière (nourriture et boisson) <LI type=circle>écarter les sources de danger <LI type=circle>encourager les contacts sociaux et le mouvement <LI type=circle>contrôler la prise des médicaments
observer la progression de la maladie
Un des grands défis posés aux proches est de savoir comment gérer les agressions et la confusion des patients. Un surmenage réciproque résulte souvent en une situation insupportable pour tous. A cela s'ajoute l'enchevêtrement de la relation avec des proches. Il est possible que des problèmes latents de la relation se trouvent soudainement aggravés par cette situation particulière. Il est également possible qu'un changement complet des rôles survienne : le conjoint préalablement timide et incertain, se transforme en garde-malade responsable pour tout. Il est important, dans ces cas, de demander une aide extérieure.
Les lignes de conduite suivantes ont fait leurs preuves :
N'essayez pas de convaincre les patients souffrant de démence de la « réalité ». Il est conseillé d'éviter les disputes inutiles et de laisser autant que possible les malades dans leur monde imaginaire. La réalité n'est jamais que ce que nous concevons comme tel. Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer vivent une réalité différente de celle de leurs proches. Si l'on veut corriger cette réalité, en général il n'en résulte que de l'angoisse, de la confusion et de la colère. Il est bon de conforter les patients et de leur procurer des expériences positives.
N'essayez pas de forcer les patients de la maladie d'Alzheimer à s'entraîner avec des exercices de sport cérébral. Aidez-les plutôt à gérer leur mémoire défaillante avec des symboles, des souvenirs, des petites notes etc.
En général, les personnes souffrant de démence n'organisent plus leur vie selon un plan interne, mais selon des stimuli externes. Par exemple, ils boivent un verre d'eau parce qu'ils le voient et non pas, parce que ils savent qu'ils doivent boire deux litres par jour. Une porte les invite à quitter la maison, un manteau de même. Examinez bien leur environnement à la recherche de tels stimuli indésirables. Il est recommandé de ne pas se fier à l'inspection mais d'éliminer autant de sources de danger que possible.
Pensez au fait que la maladie d'Alzheimer insécurise fortement les patients, car avec le temps ils perdent de plus en plus de repères d'orientation (espace et temps). Par conséquence, ils se mettent à la recherche de choses connues et rassurantes (le plus souvent dans le passé).
Les personnes saines ne sont pas les seules à avoir tendance à dissimuler leurs propres fautes (aussi à elles-mêmes) ou à les imputer à d'autres. Chez les patients de la maladie d'Alzheimer les erreurs dues à la maladie s'amoncellent. Ne vous laissez pas entraîner dans de vaines disputes sur la culpabilité de l'un ou de l'autre.
Et tout aussi important: pensez aussi à vous. Votre qualité de vie est aussi importante que celle du malade. Demandez conseil (voir « Permanences (http://www.alzheimer-net.ch/infos/liens.asp#permanences) ») Faites-vous aider. Entre les soins prodigués soi-même et la maison de retraite il existe de nombreuses étapes intermédiaires. Des offres de vacances pour les patients de la maladie d'Alzheimer et leurs proches sont également disponibles.
Et en dernier lieu: demandez-vous si vous désirez vraiment entreprendre cette tâche (soigner un proche souffrant de la maladie d'Alzheimer) et quelles sont vos motivations. Il y a de nombreuses raisons pour confier tous les soins, ou une partie d'entre eux, à des personnes compétentes.

[lamismissa]

يا جماعة راني حابة ندير فيديو شكون الي عندو هاذاك البرنامج
قصدي برنامج ندير تصاور وانا بصوتي نعلق عليهم ونشرحهم انا منعرفش اسمو

[lamismissa]

rani 7eba t3awnouni nedam les informations hadou

[soumia bougaa]

اختي انا درتو على ال botaniques
هوالي طلبو منا
تنمنيت كون قدرت نعاونك

[soumia bougaa]

عندي شيما مبصح قالي حتى يولي عندك 30 مشاركة

[lamismissa]

Le trouble de la mémoire est le plus constant et le plus précoce des symptômes de la maladie d’Alzheimer. Les symptômes de déficit mnésique

[lamismissa]

Le trouble de la mémoire est le plus constant et le plus précoce des symptômes de la maladie d’Alzheimer. Les symptômes de déficit mnésique symptômes de la maladie d’Alzheimer. Les symptômes de déficit mnésique apparaissent en général dès le début de la maladie et peuvent être identifiés par l’entourage du patient, même si une confusion avec d’autres troubles est toujours possible. Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer est porté par le clinicien avec une forte probabilité à partir de tests standardisés permettant de caractériser les déficits mnésiques chez le patient, et il est renforcé par l’imagerie cérébrale et l’évolution du patient au fil des consultations. Outre les problèmes de mémoire, la maladie se caractérise par des troubles progressifs du langage (aphasie), de l’écriture (dysorthographie), du mouvement (apraxie), de l’humeur (anxiété, dépression irritabilité) et du sommeil (insomnie). Le diagnostic de certitude repose sur l’analyse histologique des lésions cérébrales après le décès du patient : les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires. Les premières sont formées par l’accumulation extracellulaire de peptide bêta-amyloïde Aك, qui est issu de la protéine APP (protéine précurseur de l’amyloïde). Les dégénérescences neurofibrillaires, quant à elles, sont des accumulations intracellulaires de protéine tau. Elles ont la forme de filaments entourés en hélice, logés dans les corps cellulaires et les prolongements des neurones.

[lamismissa]

ضعف الذاكرة هو أكثر الأعراض ثابت واقرب من مرض الزهايمر. الأعراض من أعراض العجز الذاكرة من مرض الزهايمر. أعراض ضعف الذاكرة عادة ما تظهر في وقت مبكر من المرض ويمكن تحديدها عن طريق عائلة المريض، على الرغم من الارتباك مع اضطرابات أخرى لا يزال ممكنا. ويتم تشخيص مرض الزهايمر قبل الطبيب مع وجود احتمال كبير من الاختبارات المقننة لوصف العجز في الذاكرة المرضى، وتعززت هذه تصوير الدماغ والتقدم على المريض المشاورات. وبالاضافة الى مشاكل في الذاكرة، ويتميز هذا المرض من اضطرابات التدريجي للغة (فقدان القدرة على الكلام)، الكتابة (خلل الكتابة)، وحركة (اللاأدائية)، والمزاج (الاكتئاب والقلق، والتهيج) والنوم (الأرق) . ويستند التشخيص على تحليل النسيجي للتلف في الدماغ بعد وفاة المريض: لويحات والتشابك الليفي العصبي خرف. يتم تشكيل أول من تراكم الببتيد اميلويد الحمار خارج الخلية بيتا، وهي مشتقة من البروتين app (بروتين اميلويد السلائف). التشابك الليفي العصبي، بدورها، هي تراكم الخلايا من البروتين تاو. لديهم شكل حلزوني الشعيرات تحيط يضم في أجسام الخلايا من الخلايا العصبية وملحقات و.

[nini 2 ASM]

المشروع على le trou noir